Abstract
当空气量和气道内腔中的空气量减少（由于肺容量减少或含气腔隙部分、全部填充），以及当软组织结构在大小和/或数量上增加时，肺密度增高，这两种现象经常同时发生。当变化受限时，肺不透明度增加被称为“磨玻璃影ground-glassopacity”，CT表现为肺不透明度明显增加，不掩盖该区域内血管。当更明显的，即当血管被遮蔽时，则用“肺实变lungconsolidation”一词描述。本文解释了这两种类型的肺密度增高的不同原因，并描述了有助于鉴别诊断的因素。
1Introduction
CT上正常肺密度略高于空气，一方面是由含气腔隙和小气道内空气之间的平衡决定，另一方面是比空气密度更高的软组织结构，而不是单独可见的软组织结构。这些软组织结构包括间质肺组织、肺泡壁、小气道和毛细血管以及毛细血管内的血液。
一些疾病存在一个或多个“肺密度增加，密度大于软组织密度”的区域。这种高密度通常与现有病灶内钙化发展有关，但也可能是钙在肺实质内沉积或弥漫性或多灶性肺骨化（很少）的结果。
2TypesofIncreasedLungAttenuationPatterns
2.1Ground-GlassOpacity
磨玻璃影被定义为肺密度朦胧增加，同时保留气道和血管边缘，即肺血管密度的增加不会掩盖血管，然而，即使支气管壁可能有点模糊，气道仍然可以识别。在没有磨玻璃影的情况下，气道通常被更好地识别，甚至更小的气道也会变得可见，因为气道内空气和增加的周围异常肺实质密度差，即气道出现“tooblack”(Fig.2)。
磨玻璃影可能是弥漫性的，甚至可以累及整个肺。在这种情况下，影像识别可能是困难的，当密度增加最小时更是如此。在怀疑的情况下，人们应该寻找气道显得太黑，应该将肺密度与气管、主支气管的密度进行比较，并且当进行了呼气扫描时，应该研究这些呼气CT切片上的肺密度。通常，肺实质和气管、主干支气管中的空气密度差最小，密度差异的增加应该提醒观察者(Fig.3)。当肺实质密度增加超过呼气相预期时，观察者也应该有所察觉。为了能够识别这些通常最小的密度变化，观察者应该熟悉CT窗口中心设置和使用的显示设置，此外，应该随着时间的推移保持恒定。幸运的是，在大多数情况下，磨玻璃影通常呈片状分布，可以进行有信心的诊断(Fig.2)。
正常肺实质与磨玻璃影之间的界限可能不清楚(Fig.2)，但也可能是尖锐的(Fig.4)。
在一些疾病中，磨玻璃影可能呈小叶分布，涉及少数或几个次级肺小叶，但留下相邻小叶不受影响。
在其他疾病中，磨玻璃影位于次级肺小叶中心附近，看起来像不清晰的结节(Fig.5)。
2.1.1Ground-GlassOpacityCausedbyaVolumeReductionoftheAirspace
呼气是一种正常的生理现象，它会引起肺泡的体积缩小，并引起磨玻璃影的形成Fig.11。它可以模仿由肺部疾病引起的磨玻璃影的外观。观察者应该仔细地判定吸气的程度，特别是当看到肺密度总体上增加时。
深吸气末和深呼气末，CT上肺的重力依赖区域也经常可见磨玻璃影，是该区域肺泡体积缩小的结果。这种重力依赖的密度可以有几厘米的厚度，并且在呼气扫描上更为明显Fig.11。此外，肺重力依赖区密度的增加在肺下区比在中、上区更大，这可能是由于更大的膈肌运动或更大的基底肺体积的重力效应。依赖密度应与真的异常相区别。在怀疑的情况下，应进行俯卧位扫描，其中后胸壁区不再可见依赖密度，并出现在前胸壁区。
肺泡的体积缩小也可能是肺和胸膜病变的结果。肺纤维化和瘢痕增厚既可限制肺扩张，又可引起毛玻璃影的形成(Fig.6)。
2.1.2Ground-GlassOpacityCausedbyPartialFillingoftheAirspace
液体或细胞部分填充肺泡空间也可导致磨玻璃影的发展，因为（特别是在疾病早期），液体或细胞倾向于肺泡壁。肺泡空间的部分填充可能是磨玻璃影的唯一原因，但经常有一些相关的间质和肺泡壁增厚。肺泡蛋白沉积症，呼吸性细支气管炎肺间质病变，肺泡出血和腺癌伴鳞状生长，肺泡间隙通常是主要侵犯的组织学部位(Fig.7)。
应注意孤立的小的，明确清楚的磨玻璃影：孤立的磨玻璃结节（GGN）。当大于6毫米时，这些GGN应随访至少5年，因为它们通常对应于非典型腺瘤性增生atypicaladenomatoushyperplasia或原位腺癌adenocarcinomainsitu。GGN内持续的孤立成分＞6毫米使病变非常可疑，需活检确诊或手术切除。在某些情况下，含气腔隙填充过程在最远端含气腔隙中可能占优势。由于这些最远的含气腔隙位于小叶和腺泡的外围，除了磨玻璃影之外，还可能出现线状征（小叶周围和小叶内线状征）(Fig.8)。磨玻璃影和线状征混浊产生了碎石路征。
2.1.3Ground-GlassOpacityCausedbyanIncreaseinParenchymalPerfusion
肺区域灌注的增加导致该区域毛细血管血容量的增加，并可导致肺密度的增加。当这种密度增加呈片状分布时，更容易被识别，例如马赛克灌注时（Fig.9）。这些密度降低的区域是由血管的狭窄或阻塞引起的，该区毛细血管血容量减少，或小气道狭窄反射性血管收缩使毛细血管血容量减少。邻近区域密度增加，表现为磨玻璃影，是正常肺区域血流再分配的结果。这种马赛克灌注（
“mosaicperfusion”,“mosaicoligemia”,“mosaicpattern”）应与肺疾病引起的磨玻璃影的斑片状分布区别开来。鉴别诊断基于深呼气后直视大血管的直径，磨玻璃影，密度的变化。肺重力依赖区的血流量较大，这些区域的动脉和静脉更大，随之而来的更大的血液体积是肺密度增高的原因。而且，随着这些区域含气腔隙的缩小，发展为磨玻璃影。
2.1.4Ground-GlassOpacityCausedbyThickeningoftheParenchymalInterstitiumandoftheAlveolarWall
肺泡壁和实质间质极小的增厚也可引起磨玻璃影。在许多情况下，肺泡壁和间质的这种极小的增厚是由早期肺泡壁和间质炎症或浸润引起的，常常与肺泡内细胞浸润相关，通过填充含气腔隙，增强X射线衰减。所有这些都表明了活动性疾病的可能性，特别是在急性症状的患者中。然而，不仅在急性症状的患者中，而且在亚急性和慢性症状的患者中，磨玻璃影可以由代表活动性疾病或疾病复发的急性炎症引起的。另一方面，磨玻璃影可以由纤维化、肺泡壁和间质的纤维化增厚引起。这就是为什么要仔细诊断代表活动性疾病的磨玻璃影，只有当没有相关的纤维化发现，如牵引性支气管扩张tractionbronchiectasis或蜂窝honey