支气管狭窄

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TUhjnbcbe - 2022/3/1 13:28:00
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正压通气(PPV)与自主呼吸的生理学完全不同,自主呼吸胸内正压仅通过咳嗽或执行Valsalva动作短暂产生。本文考虑了PPV的血流动力学后果和心肺相互作用的直接变化。PPV还存在其他不良反应,例如剪切力对肺组织的长期影响和继发于机械通气和胸外后遗症的炎症反应。在过去的70年里,研究人员研究了PPV的血流动力学后果,最近使用心血管和肺部成分的计算模型来更好地了解不同疾病中的复杂相互作用。心肺的相互作用首先在动物中被描述,例如Hales在年测量了呼吸循环期间的血压变化。人类常规使用的最早的机械呼吸机之一是Drinker呼吸器或“铁肺”,开发用于年脊髓灰质炎流行病。该呼吸机在胸部周围产生负压,使其膨胀,从而通过由此产生的负压梯度将气体吸入肺部。第一台正压呼吸机由JohnEmerson于年发明,自年代以来,PPV已被应用于许多医疗实践领域。PPV和PEEP的基本原理现在有很多呼吸机和通气方式,但都是依靠正压梯度驱动气体进入肺部的原理。为了获得吸气,必须以固定的时间间隔或由患者自己的努力触发施加超大气压。在压力控制通气(PCV)中,峰值、平均和平台压是由用户设置的独立变量。在容量控制通气(VCV)中,这些是由用户设置的潮气量(VT)、患者呼吸系统的顺应性和阻力导致的因变量。需要注意的是,影响整个呼吸周期血流动力学变化的最重要因素是平均气道压。PPV中呼气是被动的,依赖于肺和胸壁的联合弹性。弹性是顺应性的倒数,并且是组织在去除膨胀压力时回弹的能力的量度。肺和胸壁产生的弹性比例在健康情况下大致相等,但在疾病中可能差异很大,例如,原发性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)增加肺弹性,而环胸壁烧伤增加胸壁弹性。为了减轻小气道和肺泡塌陷的趋势,可以在呼气阶段保持正压。PEEP被定义为“在受控通气期间被动呼气结束时人工维持超大气压”。由于PPV的血流动力学效应与增加的平均气道压有关,有趣的是,即使是5cmH2O的PEEP导致平均气道压加倍。自主呼吸期间的心肺相互作用和血流动力学变化,此处不再详述(详见机械通气期间的心肺相互作用:基础知识)。理解PPV血流动力学效应的三个重要概念是:(1)由通气产生的胸内压力变化会传递到心脏、心包、胸内动脉和静脉。PEEP和高于PEEP的压力在整个呼吸周期对这些结构施加超大气压。胸腔内测量的压力会因胸壁和肺实质的顺应性而异。(2)心脏可以被认为是另一个压力腔内的压力腔,胸腔PPV会增加胸腔内压力,因此压力的增加会应用于所有胸腔内结构。因此,压力的增加是绝对增加:所有结构中的压力都会升高,而不是改变它们之间的压力梯度。然而,胸腔内和胸外结构之间的压力梯度会受到影响,例如静脉回流的压力梯度。(3)肺容量会影响肺血管阻力(PVR),从而影响右心室(RV)的后负荷。描述了PVR随肺容量变化的U形曲线,PVR的最低点出现在功能残气量(FRC)处。对于PPV和自主呼吸都是如此。PPV在健康受试者中的血流动力学后果图1显示了导致PPV立即发生血流动力学效应的三个主要因素。右心室前负荷降低;PVR增加,使右心室后负荷增加;并且在收缩期产生跨主动脉压力梯度(也称为左心室透壁压力梯度),这会减少左心室做功。右心室前负荷降低;PVR增加,使右心室后负荷增加;并且在收缩期产生跨主动脉压力梯度(也称为左心室跨壁压力梯度),这会减少左心室做功。腔静脉与右心房和心室压力梯度的影响腔静脉、右心房和RV构成低压、高顺应性静脉系统的一部分。自主通气时右心房压力在吸气时降低,增加了腔静脉和右心房之间的血管驱动压,从而增强了静脉回流。相比之下,PPV期间右心房压力增加;这意味着无论在呼吸周期的哪个点发生心房舒张,静脉回流都会受损。使用PEEP和相关的平均气道压的增加,加剧了这些对心脏右侧的血流动力学影响。随着PEEP的增加,下腔静脉的直径在吸气和呼气阶段都会增加,表明跨膜压力的增加和静脉回流的减少。在一项研究中,将麻醉患者在自主呼吸时的心输出量与同类患者在PPV和PEEP时的心输出量进行比较;相对于自主呼吸,PPV和零PEEP时心输出量减少10%,9cmH2OPEEP时减少18%,16cmH2OPEEP时减少36%。前负荷减少对房室功能的影响在那些已经存在的右室损伤中更为明显,尽管动物研究发现即使在PEEP为25cmH2O时也不会对右室收缩力产生影响。肺容积与肺血流相互作用的影响正压通气会影响肺血流和分布,从而影响血流动力学和气体交换。肺容量对PVR的影响已得到充分证明,并且是因为肺泡单元对胸内血管施加外在压力,导致轴向拉伸和径向压缩。鉴于肺循环在胸腔内,PPV对肺循环本身没有压力影响,因为流量取决于始终应用于肺循环所有环节的压力梯度。在PPV期间增加PEEP可以复张和维持一些塌陷的肺单位。PVR在FRC时是最低的,所以如果PEEP的作用是复张塌陷的肺单位,那么PVR应该减少到一定程度。使用计算模型对单个肺单位进行调查显示,较高的PEEP水平(高达30cmH2O)会增加PVR。最大的影响是对低压的右心系统,RV后负荷增加,从而阻碍收缩期的血液射出。RV舒张末期容积增加、收缩末期容积和RV搏出量减少,进而影响到下游的左心室(LV)。在自主通气期间的FRC,肺泡压(PA)等于大气压,胸膜内压约为5cmH2O。肺泡压力和胸膜内压力之间的差异是回缩力。隔膜的向下偏转导致大于-8cmH2O的胸膜内负压和1-2cmH2O的负PA(相对于大气压),使肺膨胀。呼气时,胸腔内压力恢复到FRC处的弹性回位压。正压通气可通过高胸内压(通常为+15-30cmH2O传递到肺泡和间质组织)来逆转这种情况。肺内和间质压力在整个吸气过程中保持为正值,但在呼气时将返回到FRC处的弹性回位压,除非添加PEEP则压力在整个呼吸周期中保持正值。这些影响的发生与提供PPV、PEEP或CPAP的方式(如通过面罩或气管导管)以及是否由呼吸机定时或由病人自己的呼吸努力启动无关。年,West描述了肺内三个区域的PA、血流和血管阻力的相互作用:1区朝向肺尖,2区位于肺中部,3区位于肺底部。带状分布主要受重力影响,但PPV似乎增加了1区和2区肺的比例。在1区,肺动脉压(Pa)低于PA,因此没有血流发生;这个区域是生理死腔。在2区,肺泡和血管表现得像Starling阻力;Pa大于PA(在部分或全部心动周期),但PA超过肺静脉压(PV)。在3区,Pa和PV都超过PA,塌陷的血管保持开放。健康时的平均肺动脉压约为13mmHg(~17.5cmH2O),平均肺毛细血管压力为7-10mmHg(9.5-14cmH2O);即使不考虑重力效应,较高的PEEP和平均气道压也会导致1区和2区的增加。鉴于胸腔内的所有结构都受到相同的压力,因此人们期望Pa、PA和PV同样增加,West区分布变化的原因在于肺单位容积的变化。Soni和Williams认为,"顺应性充气的肺区很容易传递压力,在这些区域,压力[和因此过度充气的肺泡]将阻碍毛细血管的流动,而弹性受损或感染的肺将抑制压力的传递,可能有更好的灌注。在ARDS患者中,Fougeres等人假设肺部微血管被正压压塌,将受影响的肺单位从第3区转移到第1或第2区,并使PVR整体增加。当中心血容量被耗尽时,这种影响可能会更加明显,在疾病状态下以及目前在ICU和围手术期采取更保守的输液方法的情况下。在最近的实验性肺损伤模型中,PEEP还显示出将血液从通风良好的区域重新分配,从而恶化了通气/灌注匹配和更差的PaO2/FIO2比率。在呼气时肺不张质量20%的肺中,使用VT10ml/kg和10cmH2O的PEEP被证明可以将血液重新分配到依赖的、扩张的肺区域。如前所述,应用PEEP的临床效果取决于其结果是复张塌陷的肺单位还是过度充气。后者在较高的PEEP水平下变得更有可能,增加了PVR。在更大的肺容量下,心脏会被压在心窝里,心室互相压迫,减少RV和LV的容积,尽管心输出量可以通过静脉输液恢复(到一定程度)。在肺单位塌陷的情况下,局部肺泡PO2低于约8kPa的缺氧血管收缩会导致高PVR。因此,如果复张动作成功并重新扩张塌陷的肺单位,则缺氧血管收缩会减少,PVR也会随之减少。因此,PEEP可以提高和降低PVR。对左心房、心室和体循环压力梯度的影响肺动脉到左心房的压力梯度不会因胸腔内压力的变化而改变,因为整个回路都在胸腔内。相比之下,体循环可能会受到胸内压变化的极大影响,尤其是在存在心肺疾病的情况下。静脉回流减少导致左心室前负荷和心输出量在2到3次跳动后减少;Valsalva动作说明了这一点,并且在血容量不足的情况下更为显着。在急性肺损伤患者中,随着PEEP增加引起的心输出量减少,MAP的下降密切相关,尽管全身血管阻力(SVR)有所增加,但这仅是维持全身动脉压所需的一半左右。PPV可以减少左心室的做功,在一定程度上可以减轻左心室前负荷下降的影响。在舒张期,左心室的跨膜压力梯度(左心室内部的压力和周围的压力之差)不受胸内压升高的影响。然而,在收缩期,人们认为左心室跨膜压力会下降,因此后负荷也会下降,因为增加的胸内压不影响后负荷。胸腔内压力的增加并不影响胸外动脉系统。然而,由于压力差发生在胸内和胸外主动脉之间,所以实际上是跨主动脉压力梯度的产生。无论使用哪个术语,后负荷的减少都能改善左心室的射血分数,减少左心室的功(图2),即使动脉压升高也是如此。在健康状态下,这种影响并不重要,因为前负荷的减少在更大程度上减少了心输出量。然而,在疾病中,尤其是左心室收缩性衰竭,后负荷的减少对增加心输出量和减少心肌需氧量有好处,尽管在老年患者中,如果主动脉的顺应性也很低,其效果可能会减弱。

图2,PPV对LV的影响。(a)压力时间曲线显示正常LV压力(蓝色)和主动脉压力(红色)。绿线显示了PPV在不同气道压力下的效果。LV与主动脉压差(黑色箭头)根据仅PEEP(PawPEEP)和峰值吸气压力(PawPeak)之间的呼吸循环中发生心动周期的位置而变化。(b)PPV对正常呼吸(蓝色)和PPV(红色)的LV压力容积环的影响。注意在心室充盈期间压力的变化,而不是体积的变化,其大小再次取决于呼吸周期中发生的位置(红色阴影区域)。从图中可以看出,如果所有其他条件保持相等,则有主动脉压无变化。Partdias,动脉舒张压;Partsyst,,动脉收缩压;PawPeak,气道压力峰值

对胸内淋巴系统的影响在自主通气期间,胸内负压促进淋巴系统引流。虽然PPV增加了跨肺泡毛细血管膜的静水压力梯度,导致液体从肺泡流入间质,但它也会导致薄壁淋巴管塌陷,减少流量。在PPV中,中心静脉压升高,这进一步阻碍了淋巴从间质到静脉系统的引流,并导致间质液潴留。在PPV的肺损伤模型中,虽然机制尚不清楚,但已发现淋巴产生增加,而引流减少。胸外器官的血流动力学效应PPV对胸外器官有额外的影响,主要是由于心输出量减少和静脉回流受损导致动脉和静脉系统之间的压力梯度降低。肾灌注和肾小球滤过减少,PEEP介导的抗利尿激素分泌增加。当PEEP10cmH2O时,已发现肝内脏灌注和淋巴引流减少会损害脓*症患者的肝功能。尽管PEEP与ICP升高之间的确切相关性尚不清楚,但一项针对名急性脑损伤患者的研究表明,PEEP可以安全地应用于脑损伤初期。然而,通常的做法是将PEEP降低到降低ICP所需的最低限度,尤其是在脑损伤后的大脑自动调节功能受损时。PPV在疾病中的作用除了上述PPV对RV或LV衰竭患者的影响外,研究还调查了PPV对肺部力学改变的患者群体的影响。肺部力学可能受到整体或区域性阻塞性和限制性改变的影响,与PPV的相互作用是由顺应性和阻力的改变所介导的。动物研究表明,肺顺应性的降低限制了胸腔内压力升高对心输出量的影响,因为气道压力向其他胸腔结构的传递受到限制。ARDS患者的肺顺应性降低,限制了胸腔内压力的增加,因此他们的心血管系统可以更好地"保护"PPV和PEEP的不利影响。在急性支气管痉挛中,狭窄的气道导致上气道的测量压力大于传递到远端的小气道。因此,为这类病人的肺部通气可能需要更大的输送压力,但这对血流动力学的影响较小。在存在呼气气流阻塞的情况下,呼气气流可能在整个呼气时间内都会出现,设定的PEEP会低估肺泡所接触的真正PEEP。额外的PEEP被称为自体或内源性PEEP(PEEPi),在急性和慢性阻塞性气道疾病患者中可能会遇到,特别是哮喘。导致呼气外流阻塞的人为原因也可导致PEEPi的发展,包括呼吸机管道阻塞或回路中的加湿过滤器积水。在这些情况下,由于PEEPi的结果,收缩期动脉血压会明显下降。如果在前一次呼吸完全结束前就开始吸气,就会出现动态过度充气(DHI)过程。DHI导致呼气末的肺容量逐渐增加,随后静脉回流、心输出量和收缩压的恶化,以及增加PVR。呼吸机应设置为允许足够的呼气时间,以尽量减少DHI的发展和PEEPi的影响。在极端情况下,将气管导管与呼吸机断开迅速减少肺容量,以避免心血管衰竭。PPV对限制性肺病的影响各不相同。如果存在上呼吸道塌陷,例如阻塞性睡眠呼吸暂停患者,则需要更高水平的PEEP保持呼吸道通畅。在脊柱侧弯等全身受限的患者中,由于胸壁顺应性差,PEEP的适度增加可导致VT显著着降低(或峰值压力[Ppeak]、平台压力或两者均增加,取决于通气模式)。对于这些患者,在考虑呼吸机设置以尽量减少血流动力学损害时需要仔细权衡;在尝试优化通风时,平均压力和Ppeak必须保持在可容忍的最小值。减轻PPV的血流动力学影响减轻PPV影响的主要方法是明智的液体管理和呼吸机设置的选择。虽然在实践中添加血管加压药很常见,但应该强调的是,这些通常会抵消伴随患者对PPV需求的低SVR,而不是PPV本身的影响。液体、血管加压药和正性肌力药治疗使用液体来优化静脉回流是公认的,但对液体优化的详细讨论超出了本文的范围。如上所述,尽管静脉注射PEEP时持续存在PEEP,但受损的LV收缩力可能会得到改善并恢复心输出量。给予液体以恢复LV舒张末期容积至正常。然而,尽管如此,已确诊的急性或慢性右心衰竭患者对PPV的耐受性较差。在优化液体和呼吸机设置后,可能还需要使用血管收缩剂、正性肌力剂或扩张剂来支持心输出量。肾上腺素(肾上腺素)、多巴胺或米力农可用于增强心肌收缩力,但会增加心肌需氧量。血管收缩药如间羟胺或小剂量去甲肾上腺素可用于恢复正常的全身血管阻力和提高平均动脉压。必须考虑使用血管活性药物的风险和益处:没有一种药物在所有情况下都是优越的。通气设置和模式的选择在常规手术的麻醉过程中,PPV的血流动力学影响通常较小,因为我们的现代通气"标准"设置对于普通健康人来说已经接近理想状态。此外,尽管最初是在20世纪90年代的重症监护中发展起来的,但"肺保护性通气"的使用在麻醉中也变得很普遍了。肺保护性通气的目的是减少呼吸机引起的肺损伤(VILI)的发生,包括将VT限制在6-8ml/kg理想体重和限制平台压。正压通气的血流动力学影响已被证实,已知10ml/kg或更大的VT会显著增加RV功作,其原因是PVR的增加。尽管通过使用PEEP可以最大限度地减少肺不张,但当PEEP超过10cmH2O,尤其是超过15cmH2O时,不利的血流动力学影响通常会变得太大。对于疾病患者,尤其是需要重症监护的患者,应检查独立影响死亡率的因素以及这些因素的权重。理想的通气利用尽可能少的能量来实现通气目标(表1),同时最大限度地减少有害影响。呼吸机制造商一直在努力创新,现在有大量具有多种PPV模式的机器可用。现代呼吸机不再提供简单的方波压力或容量控制,而是使用测量值来改变整个吸气过程中的流量,以尝试减少不利影响或随着患者病情的改善自动减少支持。例如,一旦患者开始触发自己的呼吸,“自动模式”通气就会从PCV切换到压力支持,以帮助与呼吸机同步,而无需手动更改模式。应该记住,如果在有或没有适当警报的情况下使用不当,任何“模式”都可能是危险的。每种模式都有常数和变量(表2)。考虑血流动力学效应随时间的变化是很重要的。如果模式或警报设置选择不当,以证据为基础的通气策略可能变得不理想或不安全。例如,由直接压力效应或DHI引起的低血压会导致对血管收缩剂药物的需求增加,最终导致心血管衰竭。

表2通气模式及其因变量和自变量以及要设置的重要警报。APRV,气道压力释放通气;NIV,无创通气;PE0CO2,呼气末CO2;P-高,“高”CPAP压力;Pinsp,吸气压力;P-低,“低”CPAP压力;PS,压力支持;SIMV,同步间歇机械通气;T-high,在P-high的时间;T-low,P-low的时间;VF,换气频率

优化选择的心血管稳定性模式一旦选择了模式和报警设置,并设置了独立变量,就可以进行辅助设置和静压测量。辅助设置包括吸气:呼气比(I:E比),如果不是在控制模式下,则是斜坡和触发。I:E比率是一个呼吸周期内吸气和呼气时间的比率。因此,如果通气频率设置为15bpm,则呼吸周期为4s。如果I:E比率为1:3,则吸气需要1s,呼气需要3s。这个变量对支气管收缩的病人很重要,有助于防止呼吸堆叠、DHI及其血流动力学后果。呼气保持将测量总PEEP(PEEPtot):如果它大于设定的PEEP,则可能发生呼吸堆积。PEEPtot可能大于PEEP,但随着时间的推移是静止的,在这种情况下,呼吸系统可能已经找到了一个安全的静止状态。然而,如果PEEPtot继续增加,I:E比率应该增加,例如增加到1:4或1:5。这一变化的效果是缩短吸气时间,因此在VCV模式下,Ppeak增加。在PCV模式下,VT将减少。尽管这将改变Ppeak和平台压或减少通气量,但其对血流动力学的影响通常是很小的,并且由于缓解了高PEEPtot而被抵消了。所有的改变都应该提供保护肺部的通气。压力斜坡百分比或时间是达到最大压力/流量所需的吸气时间百分比或时间。这在患者启动的支持模式中是有益的,并且可以帮助呼吸机同步,尤其是当存在支气管收缩时。一些家用无创通气机具有呼气斜坡,以帮助慢性阻塞性肺病患者的血流动力学。在临床实践中,它在强制性模式下影响很小,对血流动力学影响很小。优化PEEP在以目标为导向的治疗时代,考虑"最佳PEEP"的概念很有吸引力。有几种确定最佳PEEP的方法,包括根据FIO2的要求调整PEEP,使用压力-容积环的拐点或测量静态顺应性,尽管后者在临床实践中是不实际的。最佳PEEP的目标是最大限度地提高氧合,并最大限度地减少呼气性无吸力和吸气性过度膨胀。目前,测量这些目标是不可能的,也不可能一直实现所有目标。因此,正如本文的主题一样,必须寻求妥协。最佳PEEP的延伸是"开放肺策略",即在"复张"一段时间后使用PEEP;这个概念很吸引人,但最近在中重度ARDS患者中进行的一项试验表明,最初的复张操作(最大PEEP为45cmH2O)是有害的,在发生多起心脏骤停事件后,该方案被修改。如果进行复张操作,应密切注意,并应制定计划以纠正动脉压的深刻变化。考虑到血流动力学受损的可能性,符合逻辑的是,用于复张的最佳PEEP可能需要额外的药物治疗,因此可能不是对病人而言的整体最佳PEEP。未来和结论PPV的血流动力学效应是:胸内压增加导致静脉回流减少;PVR增加导致RV搏出量增加;胸内到胸外主动脉压力梯度减少,从而降低LV后负荷和LV搏出量。净效应是心输出量减少,与平均气道压成正比。随着过去70年知识和技术的发展,PPV已变得更加成熟。在提供最佳通气支持的同时,必须平衡每个病人的不良血流动力学影响和VILI的可能性。在提供最佳通气支持的同时,尽量减少不良血流动力学影响和VILI的可能性,必须对每个病人进行平衡。模式的选择很重要,但不如考虑机械通气的目的,设置独立变量和警报,并随着患者病情的发展对两者进行检查。可能需要一种新的通气思维方式,或者增加反馈回路将改善,或者更经常地实现我们寻求的平衡。事实证明,一个通气策略所提供的整体机械功率可能比简单的一两个变量更重要。评估的方法是有争议的,但有一个例子是Gattinoni及其同事通过将运动方程与容积变化(VT)和通气频率相乘,得出了一个机械功率方程。运动方程为:压力=(流量×阻力)+(容量×弹性)导出的方程:其中Powerrs是进入呼吸系统的总功率,VT是潮气量,ELrs是呼吸系统的弹性,Raw是气道的阻力。该公式是使用计算和测量变量在PEEP为5cmH2O和15cmH2O在一组健康受试者和一组ARDS中;这是一个诱人的假设。然而,需要谨慎,因为能量的耗散不仅在肺实质内,还包括胸壁和腹部。应用这个等式表明VT被提高到2次方,这意味着它的影响被放大了。这可能就是为什么我们知道VT是实现肺保护性通气的重要因素的原因。通气频率、PEEP和弹性阻力均提高到单次幂。有趣的是,反向I:E比率(即1:1)开始产生较小的影响,这可能成为一个重要的考虑因素。未来潜在发展的另一个领域可能集中在适当的警报和预警算法上,以提高所选通风模式和设置的安全范围。随着自动化程度的提高,我们可能会看到呼吸机不仅对通气变量做出响应,而且对血流液动力学变量做出响应。然而,目前
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