闲暇时常忍不住地胡乱回忆，奶奶点烟熟悉的身影时不时在眼前浮现。总忘不了奶奶那根和纪晓岚相似的大烟杆，还有弥散在空气中淡淡的旱烟味儿，想着想着竟不觉泪湿衣襟。据说奶奶是早年爱上吸烟的，算来那时烟龄也已十年有余了。那时的我调皮起来总是肆无忌惮，因为我知道奶奶她跑不过我，至于原因倒也懒地思索。直到我遇到她（内科学）接触到它——慢阻肺。终于痛苦地领悟，即便活在你的生命里，每时每刻，却仍要不可避免地错失于你（氧）。
慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸人支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV)/用力肺活量(FVC)(FEV/FVC)0.70表明存在持续气流受限。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿(emphysema)有密切关系。前述慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;如患者只有慢性支气管炎和(或)肺气肿,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。
一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病,弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。
因慢阻肺患者肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。
二、发病机制
(一)炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋自酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
(二)蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中抗胰蛋白酶(a-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。
(三)氧化应激机制
许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H和一氧化氮等氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质，起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促进炎症反应,如激活转录因子NF-KB,参与多种炎症介质的转录,如IL-8、TNF-a以及诱导型一氧化氮合酶(NOS）和环氧化物酶等的转录。
慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不的大疱。镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类,其中以小叶中央型为多见，小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
全小叶型是呼吸性细支气管狭窄,引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
三、病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流导致无效腔样气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换,导致功能性分流增加,从而产生通气与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用,导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰度竭。
肺的换气功能监测主要包括弥散功能和通气血流比监测。肺的弥散功能:肺内气体弥散过程，可分为以下3个步骤:1）肺泡内气体弥散;2）气体通过肺泡壁毛细血管膜的弥散;3）气体与毛细血管内红细胞血红蛋白的结合。
正常肺泡通气量为4L/min，肺血流灌注约为5L/min，通气血流比为0.8，大体范围是0.3—3。当通气血流比为0时说明肺泡无通气，当通气血流比为无限大时说明肺泡无血流灌注。
哎尚医