研究显示哮喘在大多数国家的发病率在5%~15%。哮喘是一组以可变气流阻塞、对非特异性吸入刺激气道反应性增高（气道高反应）和细胞炎症反应为特点的临床综合征。哮喘症状有明显的发作性，表现为呼吸困难、喘息、咳嗽及胸部紧缩感。由于气道平滑肌收缩、气道壁水肿、气道炎症和腺体黏液高分泌造成的气流阻塞导致了上述症状的出现。哮喘气流阻塞的一个主要特点是自行或经治疗后部分或完全可逆。
支气管哮喘的临床表现哮喘是一个由多种不同致病因素导致的有相同特异性临床表现的综合征。以前关于哮喘的描述包括“外源性哮喘”和“内源性哮喘”，分别指有外界刺激为致病因素和找不到明确外界因素的哮喘。目前认为几乎所有哮喘都是由一些外界因素触发的，最常见的是环境中的过敏原。
过敏性哮喘过敏性哮喘常见于儿童和年轻人。个人史常伴其他过敏表现（变应症），如过敏性鼻炎、结膜炎或湿疹，或伴有变应症疾病家族史。变应症表现为对环境或职业接触过敏原皮肤反应阳性及血清免疫球蛋白E（IgE）水平升高。
过敏性哮喘：临床特点
非过敏性哮喘非过敏性哮喘常见于成年后发病的哮喘患者。这些症状可能在呼吸道感染后出现，有时肺炎支原体感染或衣原体感染也具有提示意义。职业致敏是非过敏性哮喘的另一个重要病因，详细的职业接触史是患者评估的重要组成部分。非过敏性哮喘常与合并症相关，如慢性鼻窦炎、肥胖或胃食管反流。
非过敏性哮喘：临床特点
哮喘诱发因素和触发因素区分哮喘的诱发因素和触发因素很重要。诱发因素指病因，如环境过敏原和职业致敏物。触发因素是指导致疾病急性发作或出现短暂症状的刺激因素。
呼吸道病*感染病*感染是哮喘的重要诱发因素。与哮喘患者的许多临床情况相关，如婴幼儿喘息相关疾病、10岁以内出现哮喘；导致哮喘急性发作（特别是鼻病*感染）；导致气道生理状态改变，增加气道反应性。
环境过敏原过敏原既是哮喘的诱发因素又是触发因素。事实上，一些哮喘患者仅在接触过敏原的时候发病，症状发作有明显的季节性。抗原敏感的患者在吸入过敏原后10~15分钟即可出现支气管收缩，通常2小时内缓解（早发哮喘反应）；然而，支气管收缩会在3~6小时后再次出现（迟发哮喘反应），这时症状进展较慢，以严重支气管收缩和呼吸困难为特点。炎症细胞特别是嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞向气道内聚集导致了迟发反应的出现。支气管收缩常在24小时内缓解，但气道高反应会持续存在1周以上。
职业致敏物质职业性哮喘是成人发病哮喘的常见病因。已发现工作场所中有超过种物质与哮喘发作有关，包括通过IgE介导反应导致气道狭窄的过敏原如动物皮屑、小麦粉、车前草和酶类；和通过非IgE介导机制导致哮喘发作的化学物质（常为小分子物质，如甲苯二异氰酸酯）。工作相关暴露和意外吸入是新发哮喘的重要危险因素。实验室中已致敏的个体吸入化学致敏物后会出现类似过敏原诱发的早发哮喘反应，也可出现随之而来的迟发哮喘反应。职业致敏物导致的气道炎症反应与其他哮喘病因（如环境过敏原）引起的气道炎症反应并没有显著的不同。
运动运动是很常见的哮喘触发因素。支气管收缩在运动后出现，10～20分钟逐渐加重，通常1小时内缓解。支气管收缩很少在活动中出现。由于运动时吸入的大量空气需经气道加热、湿化，致使气道变冷变干从而导致了支气管收缩。哮喘患者在吸入非常寒冷干燥的空气后也会出现类似症状。运动诱发支气管收缩可以通过运动前5～10分钟吸入β2受体激动药来预防。
大气污染多种大气污染物也是哮喘的触发因素，包括二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）和10μm以下的可吸入物（PM10）。其他可触发哮喘发作的环境刺激包括：刺激性气味如香水、汽车尾气和二手烟吸入。
阿司匹林过敏约5%的哮喘患者存在阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征（虽然阿司匹林过敏的哮喘患者并不一定出现鼻息肉）。哮喘症状在服用阿司匹林后20分钟内出现，常为极重度哮喘发作甚至是致死性哮喘发作。这类患者对所有环氧化酶抑制药（COX-1）敏感，有时甚至对柠檬*敏感。大多数阿司匹林过敏的哮喘患者使用乙酰氨基酚和COX-2抑制药是安全的。
临床表现哮喘的症状和体征可以表现为轻度、间歇发作的气短、喘息和咳嗽，症状通常在接触触发因素后发作，随后明显缓解；也可表现为慢性、严重程度时轻时重的持续存在的症状。任何一个患者，在某一特定时间内可以表现为轻度、中度或重度发作，甚至轻度、间歇发作的哮喘患者也可以有严重的致死性发作。一次哮喘发作是一次恐怖的体验，特别是对于那些意识到自己病情可能加重的患者来说尤其如此。
支气管哮喘常见发病因素
哮喘急性加重症状常常是逐渐加重的，但偶尔可以表现为突然发作。大多数哮喘急性发作前会有上呼吸道感染的前驱症状。一些患者诉有胸骨后紧缩感。常可听到呼气相和吸气相哮鸣音，伴有不同程度的呼吸困难。常出现咳嗽，可伴有咳脓痰。
严重哮喘发作时，患者常坐位，可见鼻翼扇动、辅助呼吸肌运动，呼吸费力。焦虑和恐惧与发作的强度相关。呼吸急促可能是由恐惧、气道阻塞或血与组织中气体分压及pH变化引起的。高血压和心动过速反映了儿茶酚胺增加和发作的严重程度，尽管脉搏大于~次/分提示严重低氧血症（PaOmmHg）。奇脉（≥10mmHg）伴有肺过度充气，通常出现在第一秒用力呼气容积（FEV1）小于30%预计值时。当出现严重低氧血症和伴有呼吸性酸中*的高碳酸血症时，患者常有发绀、乏力、意识模糊和躁动。肺部查体可见过清音、膈肌下降及其他过度充气的表现。呼气相延长。患者有广泛的吸气相和呼气相哮鸣音。气流阻塞程度不重时，可能没有或只有少量哮鸣音，但呼吸快而深时明显。当气流严重受限时，相反可表现为寂静肺。有呼吸抑制作用的药物如镇静药、催眠药、镇痛药的使用会导致或加重这种不良后果的出现。当气流减少到寂静肺的程度时，咳嗽变得无效，随之出现呼吸衰竭。这需要及时有效的治疗。
作者以通俗易懂的形式，简明扼要地介绍了人体呼吸系统的正常解剖、生理与异常状态下的相关改变及相关疾病关键知识，并配以形象逼真、高度概括的绘图，将深奥的基础科学与临床医学知识融会贯通，使人容易领悟奇妙的人体结构和机体功能，以及疾病发生机制和临床表现的缘由。本书实现了“医学与艺术”“理论与临床”“专业与科普”的三大完美结合，是一部具有50多年沉淀和辉煌的经典著作，既可作为医学院校学生和中青年医务人员的教科书，亦可作为医学爱好者、病患者和青少年医学科普教育读物。
本文摘编自（美）奈特（FrankH.Netter）等主编《奈特绘图版医学全集:原书第2版.第3卷,呼吸系统》一书张静、沈宁译《支气管哮喘》部分，有删节。
奈特绘图版医学全集——第3卷：呼吸系统（第2版）（中文翻译版）
ISBN-7-03--1
责任编辑：*建松董林袁朝阳
TheNetterCollectionofMedicalIllustration:RespiratorySystem英文版于年由CIBA国药出版公司出版，在随后40年间，由一册扩展到八册，每一册涉及一个人体系统。呼吸系统分册于1年首次出版，本次编译的第2版，作者对其进行了大幅度修订，展现了呼吸病学的深刻变化和进展。
作者以通俗易懂的形式，简明扼要地介绍了人体呼吸系统的正常解剖、生理与异常状态下的相关改变及相关疾病关键知识，并配以形象逼真、高度概括的绘图，将深奥的基础科学与临床医学知识融会贯通，使人容易领悟奇妙的人体结构和机体功能，以及疾病发生机制和临床表现的缘由。
（本文编辑：王芳）
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