支气管狭窄

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TUhjnbcbe - 2021/9/16 23:52:00

概述

肺真菌病(又称肺霉菌病)因人体抵抗力低下而真菌侵入所引起的肺部疾患。肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)为肺部最常见的真菌病,主要致病菌为烟曲霉。

在慢性病患者免疫功能低下时,曲霉菌侵入肺部而发生肺曲菌病,一般因吸入曲霉菌孢子而发病,少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散至肺曲菌在呼吸系统主要引起三种不同类型的病变:寄生性、侵袭性、变态反应性。

临床特点

寄生性

曲霉菌寄生在肺原有空洞(如结核空洞、癌性空洞)或空腔内(如肺囊肿),在曲菌的繁殖过程中,菌丝、纤维素、细胞碎屑及黏液互相混合而形成曲菌球。主要表现为反复咯血,甚至大咯血,或伴有刺激性干咳。

侵袭性

由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。多发生于免疫功能受损患者,尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者,属机会性感染。大多数病人有发烧、咳嗽、胸痛或咯血,病变严重时可有喘气、呼吸困难,甚至呼吸衰竭,部分患者可出现中枢神经系统感染症状。死亡率高,存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机会性感染的原发曲菌病很少见。

其在病理上又分为血管侵袭型和气道侵袭型。

血管侵袭型:曲霉菌侵犯血管易引起血栓形成和出血性肺梗塞,也可有肺间质坏死及肺脓疡形成。慢性期可有肉芽肿形成。

气道侵袭型:较少见,其诊断标准是病原体侵入气道基底膜。

变应性支气管型

是由烟曲菌引起的气道高反应性疾病。此型与气道侵入型肺曲霉菌病不同,病原体仍保持在气道腔内,未侵入气道基底膜。发病机理为由曲霉菌抗原引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应的联合作用。病理改变为嗜酸性粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成,支气管壁有炎症、增厚,支气管扩张或有粘液嵌塞。主要表现为哮喘样发作症状,一般平喘药无效。

影像学表现

寄生性(曲霉球)

曲菌球是最具特征性的影像学表现,密度较均匀,边缘较光整,可有钙化,呈斑点状或边缘钙化。由于曲菌球不侵及空洞(腔)壁,体积又小于空洞(腔)的内腔,因此在曲菌球与空洞(腔)壁之间有时可见新月形空隙,称为“空气半月征”,曲菌球可随人体体位改变而移动。由于曲菌球易继发于肺结核的空洞内,故两上肺尖后段多见,洞壁多较薄。

侵袭性

血管侵入型

单个或多个结节或肿块,边缘模糊,有的聚集成簇,早期可见“晕圈征”(halosign)——软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻璃样的晕,出现率高,对本病早期诊断具有高度提示性价值,其病理基础为出血性肺梗塞,中央的结节或肿块为坏死的肺组织,周围的晕环则代表坏死周围出血与水肿区。

其他CT表现可有多发小叶实变影或小叶融合阴影,结节或肿块状影,伴空洞形成或肺门淋巴结肿大。霉菌性脓肿可累及支气管,使管腔不规则狭窄。上述表现不具有特异性。

女,77岁,白血病患者,两上肺边缘不规则结节,见晕圈征

女性,33岁,骨髓移植受者。左上肺侵袭性霉菌病,4周后复查,病灶增大,并可见结节内空洞形成

气道侵入型

主要的表现有气道周围的实变或小叶中心性小结节,前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在,后者直径约为2-3mm,系霉菌性细支气管炎引起。

急性髓样白血病患者,骨髓移植后,HRCT示

支气管周围局限性小片状实变影(白色箭头),并可见小叶中央小结节。(蓝色箭头)

变应性支气管型

支气管扩张,支气管壁增厚为其特征性表现。扩张的支气管内含有痰栓或粘液时,表现为指套状影。小叶中央细支气管扩张并充有黏液或液体,呈现树芽征样表现。

其他CT表现可见片状、结节状或肿块状肺浸润,呈游走性。其他表现还有肺气肿、肺不张及肺纤维化以及胸膜局限性增厚等异常。HRCT可见马赛克样灌注异常。

男性,33岁,变态反应性肺部曲霉菌病,中央型支气管扩张,合并粘液栓形成(*)男性,28岁,变态反应性支气管肺曲霉病,右上肺中央型支气管扩张合并粘液栓,胸膜下小叶中央性结节,呈树芽征,为细支气管炎

小结

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