呼吸系统总结
一慢性支气管病变概论
慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。
可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。
阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征
二病因和发病机制
（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。
1.外因
（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。
（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：
（4）气候因素：
（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。
2.内因：
（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。
(2)自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制
1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。
3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..
4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少
三病理生理
（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常
（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。
四临床表现与临床分型
（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息
当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难
（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征
（三）慢支的临床分型，分期
1临床分型
（1）单纯型主要表现为咳嗽、咳痰
（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘）
2慢支的临床分期
(1)急性发作期:只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。
(2)慢性迁延期:指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。
(3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者
五辅助检查
（一）X线检查慢支早期可无异常，随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。
（二）呼吸功能检查
1期无异常
2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速—容量曲线降低MEFV↓）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低↓（＜70％）
4合并肺气肿时：尚有残气容积增加↑，残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义
六诊断与鉴别诊断
（一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断
如每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。
（二）阻塞性肺气肿的诊断
根据慢支的病史或长期吸烟，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线显示肺气肿征象，肺功能检查RV/TLC＞40％可作出诊断。
鉴别诊断
1支气管哮喘反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状。
2支气管扩张特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血，病变部位常有固定的湿啰音，X线常见肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影或CT检查可确定。
3肺结核常有发热盗汗乏力消瘦等结核中*症状~~。经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。
4肺癌多在40岁以上，有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽~~。痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断
七慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。不可逆的气流受限，呈进行性加重，气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。
二、病因：
1、外因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等
2、内因：遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。
三、发病机制
1、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3、氧化应激机制
4、其他
四、病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍
①气体受限和气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压
五、临床表现
（一）症状：
1、慢性咳嗽：8w以上咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰
2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多、可见脓痰。
3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。
4、喘息或胸闷：重症患者或急性加重期可出现
5、全身症状：晚期患者有体重下降，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍，精神抑郁和（或）焦虑等
（二）体征-----早期无异常，随进展可见：
1、视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快，严重可见缩唇呼吸
2、触诊：双侧语颤减弱
3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4、听诊：两肺呼吸音弱、呼气期延长，部分患者可闻湿/干性罗音
六、实验室检查及其他辅助检查
1、肺功能检查：①使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7可确定为持续气流受限
②FEV1占预计值的百分比：中重度气流受限的良好指标
③使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7为不能完全可逆的气流受阻
2、X线：特异性不强，早期无明显变化，后肺纹理增粗、紊乱，可有肺气肿改变
3、胸部CT检查：慢阻肺小气道改变，肺气肿的变化
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症，酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义
5、其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移，痰培养可见致病细菌
※肺功能分级
1级、轻度
FEV1%pred≥80%
2级、中度
FEV1%pred【50，80）
3级、重度
FEV1%pred【30,50）
4级、极重度
FEV1%pred＜30或＜50%伴有呼衰
七、鉴别诊断
1、哮喘：慢阻肺多为中年发病，哮喘多为早年（儿童期）发病，大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理吸入GC等药物可控制病情
2、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
3、其他引起劳力性气促的疾病
4、其他原因所致的呼吸气腔扩大
八、并发症
1、慢性呼吸衰竭
2、自发性气胸：突发气促，难以缓解
3、慢性肺源性心脏病
九、治疗
（一）稳定期治疗
1、教育戒烟，远离污染环境
2、支气管扩张药：
①β2肾上腺素受体激动剂：短效沙丁胺醇（-ug）、特布他林；长效沙美特罗、福莫特罗
②抗胆碱能药：短效异丙托溴铵；长效噻托溴铵
③茶碱类药物：茶碱缓释片或控释片；氨茶碱等
3、GC：对高风险者可用，常用（GC+β2激）：沙美特罗+氟替卡松，福莫特罗+布地奈德
4、祛痰药--对痰不易咳出者可用，盐酸氨溴索
5、长期家庭氧疗：指征：
①血氧分压≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症
②血氧分压55-60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或RBC增多症
目的：使患者在静息状态下，达到血氧分压≥60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。
（二）急性加重期治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院
2、支气管扩张剂：严重者加大量，eg：沙丁胺醇ug或异丙托溴铵ug
3、低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸氧浓度过高引起CO2潴留
4、抗生素：有脓性痰时。
5、糖皮质激素：口服泼尼松龙30-40mg/d，或甲泼尼龙40-80mg/天；连续5-7d
6、祛痰剂：溴己新8-16mg、盐酸氨溴索30mg/d，3次每天
九治疗
治疗原则：首选抗感染，在抗感染无效时再强心、利尿
控制感染治疗上可选用青霉素，大环内酯类，喹诺酮类，重症感染时可选用第三代头孢菌素
（1）稳定期治疗
1）支气管舒张药主要有β2上腺素受体激动剂①沙丁胺醇②异丙托溴铵
2)氨茶碱类药物；
3）祛痰药：盐酸氨溴索，羧甲司坦
（2）急性加重期的治疗
①使用支气管扩张药
②底流量吸氧，一般吸入氧浓度应为28％～30％,其换算公式为吸入氧氧浓度（％）=21+4×流量（L/min）
③抗生素应用如给β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，门诊可用阿莫西林/克拉维酸
十预防
1戒烟是防治慢支与肺气肿首要的措施
2预防感冒。
肺动脉高压与肺源性心脏病
肺动脉高压PH是指在海平面静息状态下肺动脉平均压mPAP＞25mmHg,此为显性肺动脉高压，若运动时＞30mmHg,则为隐性肺动脉高压
一继发性肺动脉高压
1，阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因
2肺实质性变3肺血管病变4神经肌肉疾病
★判断题
（原发性肺动脉高压）的病因是COPD?应改为继发
二原发型肺动脉高压（又称特发性肺动脉高压）
（一）流行病学
（二）病因与发病机制
1.遗传因素2免疫因素
3肺血管内皮功能障碍
4血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷
（三）临表
1症状①呼吸困难②头晕或晕厥③咯血
2体征可有肺动脉高压和右心功能不全的体征
3实验室和其他检查
右心导管术IPH：是能够准确测定肺血管血流动力学的唯一方法
IPH的标准：静息mPAP＞25mmHg,或运动时mPAP＞30mmHg,PAWP正常（静息为12～15mmHg）
（四）治疗
1血管舒张药;主要有①钙拮抗剂②前列环素③一氧化氮（NO）吸入
2抗凝治疗3其他（对症治疗）
三肺心病
（一）病因发病机制
1病因：慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80﹪～90％，其次为支气管哮喘，支扩
2胸廓运动障碍性疾病较少见
3肺血管疾病
肺动脉高压的形成：
1肺血管阻力增加的功能因素可通过干预而改善最常见的心脏改变是右心室肥大
缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素
肺血管阻力增加解剖因素
长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压
血容量增多及血液粘稠度增加
（二）临表
1.肺、心功能代偿期
（1）症状咳嗽气促呼吸困难～
（2）体征肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大
2肺、心功能失代偿
（1）呼吸衰竭
（2）右心衰竭：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重可有腹水
3实验室和其他检查
⑴X线
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央动脉扩张④右心室增大征
⑵心电
①电轴右偏②重度顺钟向转位…⑥肺型P波：P波高耸，呈尖峰型
⑶超声心动图：右心室流出道内经≥30mm、右心室内经≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右、心室内经比值＜2、右肺动脉内经或肺动脉干及右心房增大。
(三)诊断与鉴别诊断
1.诊断根据患者有慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变使，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
鉴别诊断
⑴冠心病⑵风湿性心瓣膜病⑶原发性心肌病
3.并发症
①肺性脑病，是慢性肺心病死亡的首要原因②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常，多表现为房性期前及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（四）治疗
1.急性加重期
（1）控制感染：是首选
（2）氧疗;
（3）控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。①利尿药的使用，原则上宜选用作用轻，小剂量（常规剂量的1/2或2/3量）②正性肌力药的使用：选择作用快、排泄快，
★一个肺心病的患者，在经积极的抗感染治疗后，心衰症状无缓解，问：接下来的治疗应首选？1.利尿？2.强心？因强心易重度，所以一般应先利尿
☆但已经有右心衰症状时，就不要再利尿了。
（用强心药的）适应征：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；其次是以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，和（或）出现急性做心衰者。
支气管哮喘
一概述
支气管哮喘：是酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数可自行缓解或经治疗缓解。
☆气道受限时，呼吸困难症状可逆的是哮喘，不可逆的是COPD。
二、病因和发病机制
1，病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素的双重影响。
2发病机制白细胞介素(IL-4),IL-5,IL-O和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE，并结合与肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。气道慢性炎症是哮喘的本质。
神经机制
气道高反应性：目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应的重要机制之一。
三、临表
1、症状发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。咳嗽变异型哮喘可仅以咳嗽为唯一的症状。运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
2、可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。也可不出现哮鸣音为寂静胸。
四、实验室和其他检查
☆哮喘的确诊检查可以选支气管激发实验BPT或支气管舒张实验BDT，但不能用血气分析。
1.痰液检查
2.呼吸功能检查
①通气功能检查:
②支气管激发实验BPT：用以测定气道反应性.只适用于通气功能在正常预计值的70﹪以上的患者，激发试验阳性是指，FEV1下降↓≥20﹪
③支气管舒张实验BDT：用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张压药有沙丁胺醇特布他林等，如FEV1较用药前增加≥12﹪以上，且其绝对值增加≥m1,可诊断为舒张试验阳性。
3动脉血气分析发作时可有缺氧，并出现过度通气（PaCO2↓，PH↑），
（急性期）表现：呼碱中*。
（病情加重）表现：呼酸，可并代酸中*
4胸部X哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
5.特异性变应原的检测
五诊断与鉴别诊断
1.诊断标准
(1)反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，
（2）发作时在双肺可闻及散在或以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解(可逆)
（3）①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张实验阳性③昼夜PEF变异率≥20﹪。
（4）除外其他疾病所引起的，喘，气急，胸闷和咳嗽。
（5）①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张实验阳性③昼夜PEF变异率≥20﹪
符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘
(需注意:原发性肺癌肺部局限性哮鸣音，对β2受体激动剂疗效不佳；支气管哮喘两肺满布哮鸣音，对β2受体激动剂疗效较好；喘息性支气管炎哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。
2.支气管哮喘的分期及控制水平分级
支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期(慢性持续期)。
⑴急性发作期哮喘急性发作时严重程度的评估分为轻度、中度、和为中4级。
临床特点
轻度
中度
重度
危重
体位
可平卧
喜坐
端坐呼吸
精神状态
尚安静
时有焦虑、烦躁
常有焦虑、烦躁
出汗
无
有
大汗淋漓
辅助呼吸肌，三凹
无
可有
常有
胸腹矛
盾运动
奇脉
无
可有
常有
无
脉率＜～＞慢或不规则
（2）慢性持续期
慢性持续期哮喘控制水平分级
临床特征
控制
（满足以下所有情况
部分控制
（任何1周出现以下一种表现
未控制
日间症状
无（或≤2周）
任何1次
任何表现1周出现
活动限度
无
任何1次
部分控制
夜间症状/憋醒
无
或＞2次/周
对缓解药治疗/急救治疗的需求
无（或≤2/周）
肺功能（PEF或FEV1）
正常
＜80％预计值或个人最佳值
急性发作
无
≤1次/年
任何表现1周
出现1次
3.鉴别诊断，
（1）左心衰：阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫谈
鉴别支气管哮喘与心愿性哮喘：未确诊前忌用肾上腺肾上腺或吗啡，以免造成生命危险。
哮喘类型
氨茶碱
肾上腺
吗啡
支气管哮喘
适用√
仅用于本哮喘√
×
心源性哮喘
适用√
×
仅用于本哮喘√
(2)COPD:多见于老年人，有喘息常年存慢性咳嗽史，在，有急性加重期。多有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。当疾病共存时，很难鉴别。
(3)上气道阻塞：导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难肺部可闻及局限性哮鸣音，结合病史、辅助检查可明确诊断。
（4）变态反应性肺浸润
4.并发症可并发气胸、纵隔气胸、肺不张、合并感染可并发慢支、肺气肿、肺心病。
六治疗与预防
脱离变应原
药物治疗
支气管舒张药，是缓解哮喘急性发作症状的首选药物。包括①β2受体激动剂。常用短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林，其中吸入法作为首选。②抗胆碱药;如异丙托溴胺③茶碱类药，包括氨茶碱和控(缓)释茶碱.该药能抑制磷酸二酯酶。
控制哮喘发作药，是主要治疗哮喘气道炎症的药物。包括①糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，长期应用激素，副作用多。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。布地奈德（是激素治疗哮喘不良反应最小的药物）。口服剂有泼尼松、泼尼松龙、用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者②白三烯(LT)调节剂③色苷酸钠;为一种非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作④其他药
3机械辅助通气的应用
气管插管正压机械通气的作用是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸机回复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸机的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸功能的回复。
机械辅助通气的指征为：
呼吸表浅有暂停象②神志不清或昏迷③充分氧疗后PaO2＜60mmHg(8kpa);PaCO2＞50mmHg(6.7kpa).
支气管哮喘急性发作期治疗原则能吸入不口服，能口服不注射
☆哮喘患者的教育与管理对预防哮喘的发作有非常积极的意义。
学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法。
支气管扩张症
主要临表为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。
一病因和发病机制
1.病因：主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）。1.婴幼麻疹，百日咳是最常见诱因2.免疫缺陷-遗传性α1抗胰蛋白酶减少
2发病机制：病变常累及两肺下部支气管，因右下叶支气管细长，又受心脏血管的压迫而影响引流，易发生感染，更易发病。肺结核期好发部位为上叶尖后段或下页背段。
三临表
1.症状①慢性咳嗽、大量脓痰，并随体位改变而加重。②反复咯血。临床上也有以反复咯血为唯一症状的“干性支气管扩张”-其病变多位于引流良好的上叶支气管;③反复肺部感染④慢性感染中*症状
2.体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)
四、实验室和其他检查
（1）影像学检查：是诊断支气管扩张的重要检查①柱状扩张－X线表现是轨道征：囊状扩张－特征改变为卷发样阴影，表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平面②CT，可显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CT（HRCT），能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，以基本取代支气管造影③支气管造影，用于术前诊断。
（2）纤维支气管镜（3）细菌学检查
五、诊断和鉴别诊断
1．慢性支气管炎：
2．肺脓肿
3．肺结核
4．先天性肺囊肿
5.支气管肺癌
5.弥漫性细支气管炎
六、并发症
1.慢性呼衰和慢性肺源性心脏病2.肺脓肿3.邻近或远隔器官脓肿4.休克或窒息
七、治疗和预防
1.治疗基础疾病
2．控制感染
3.改善气流受限
4.清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。
5.外科手术治疗
6.引流排痰：病变的肺处高位，引流的支气管，开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟
第五节肺炎
细菌性肺炎是最常见的肺炎
解剖分类
大叶性肺炎，典型者为肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌②小叶性肺炎，其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊③间质性肺炎：X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。
病因分类
主要有①细菌性肺炎：常见的有肺炎球菌肺炎、金*色葡萄球菌；厌氧菌常引起吸入性肺炎、肺脓肿等。细菌性肺炎仍是最常见的肺炎。革兰阴性杆菌感染所致肺炎的比例不断增加。
患病环境分
社区获得性肺炎：－肺炎球菌最为常见约占40﹪。其次为流感嗜血杆菌、等。
医院获得性肺炎:－需氧革兰阴性，占60﹪-80﹪
附:非典型肺炎是指由支原体、衣原体、立克次体、腺病*以及其他一些不明微生物引起的肺炎。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁、因此广谱抗生素（主要是大环内酯类和四环素类抗生素）对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。
二肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎，好发人群-成年）
（一）为革兰阳性球菌，有荚膜，其*力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。肺炎球菌不产生*素，不会产生肺组织坏死及空洞，愈后好.
（二）临床表现
1.症状：典型症状为发热、胸痛、咯铁锈色痰。①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病*感染等诱因。②起病多急骤、或呈稽留热，③患侧胸部疼痛，④咳嗽，痰少，可带血或呈铁锈色，等症状。
2.体征：呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强↑及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音。病变累及胸膜时可有胸膜炎或胸腔积液体征。(大叶性肺炎是不会引起支气管移位的)
（三）实验室和X线检查
1.实验室：①血白细胞计数↑升高达（10-20）×／L，中性粒细胞↑多在80﹪以上，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变影中可见支气管充气-（在一片白的中见到黑的）。
（四）诊断和鉴别诊断1.根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
2.鉴别：
（1）干酪样肺炎：痰中易找到结核菌，X线。
（2）葡萄球菌肺炎：感染中*症状重，咳*色粘稠脓性或
脓血痰，胸部X线呈多发性大小不等的斑片状阴影，可有
空洞和脓肿形成，可有多变的肺气囊肿形成。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的
特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌：若痰中发现癌细胞可以确诊。另外其主要症状
是刺激性咳嗽，伴气急，痰中带血，支气管解痉药效果欠佳。
（五）并发症、
感染性休克（休克性肺炎）、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、和关节炎，肺肉质变。（六）治疗
（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者亦可用喹诺酮类、药物头孢噻肟。疗程为5～7天，退热后3天停药。
（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量
（3）并发症的处理应
三葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎好发人群-小孩或年老体弱)
病因与发病机制
感染途径包括经呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。
(二)临表
1.症状多急骤起病，寒战，高热，胸痛，咳脓性痰（*色或
粉红色乳样痰），量多，带血丝或呈脓血状。
2.体征并发气胸或脓气胸时有相应体征。
3.实验室及X线检查胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形
成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔是
其重要体征。
（三）诊断
根据全身*血症状、咳嗽、咯脓血痰、白细胞计数增高、中
性粒细胞比例增加、可见核左移和中*颗粒以及X表现，可
作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据
（四）治疗
选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，对于
MRSA（耐甲氧西林金葡菌），则选用万古霉素、替考拉宁。
四、肺克雷白杆菌肺炎
（一）临表，
1.症状但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖
红色、胶冻状(特征病变牢记)菌肺炎
2.体征
（二）治疗
可用第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素。
五、肺炎支原体肺炎
（一）病因和发病机制
儿童及青年人患病较多，
婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。
临表
1症状。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，
2体征可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎
3实验室和其他检查①冷凝集实验阳性(特异性，
一对一的，即igm抗体)②链球菌MG凝集实验阳性③胸部
X线表现早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质
病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支
气管肺炎征象。（首选X线检查）
治疗
首选药物为大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、
阿奇霉素。
肺念珠菌病
治疗可以首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑念珠菌以及重症患者易选择两性霉素B或付利康唑、卡泊芬净。
肺孢子菌肺炎
既往称其为卡氏肺囊虫肺炎（PCP）
PCP主要的治疗药物首选复方磺胺甲基异恶唑（SMZ），疗程21天，如果合并明显的低氧血症，需静脉用药，同时加用糖皮质激素。
第6节肺脓肿
（一）病因和发病机制。
1．吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入也可致病。病原体多为厌氧菌。
2.血源性肺脓肿致病菌以金*色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。
3.继发性肺脓肿：由金*色葡萄球菌铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等感染继发而来。
（二）临床表现
1．症状：吸入性肺脓肿①患者多有吸入感染的因素，如齿、口、咽喉的感染灶或醉酒。②多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰，随病情进展可咳出大量脓臭痰及坏死组织。③咯血④胸痛⑤精神不振、乏力、食欲减退等全身中*症状
（三）辅助检查
1.白细胞，急性肺脓肿血白细胞总数达(20～30)×／L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，
2.细菌学检查
3.胸部X检查，脓肿形成后，可出现圆形透亮区及气液平面，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后，仅残留纤维条索阴影。中央有小脓腔和气液平。
（五）治疗
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。
1,抗生素治疗抗生素疗程为8-12周，直至X线胸片空洞和炎症消失。
急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。
当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验
结果选用抗菌药物；
2,痰液引流是提高疗效的措施
3,手术治疗：其手术适应证为：①肺脓肿病程超过3
个月，内科治疗不能减少脓腔，或脓腔过大（5cm以上）
，估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效；③伴有
支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者④支气
管阻塞，如肺癌
第7节肺结核
肺结核分型
(1)原发性肺结核(Ⅰ型)
(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)
(3)浸润型肺结核(Ⅲ型):
(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)
(5)结核性胸膜炎(Ⅴ型)
原发性肺结核（原发综合症）--有肺门淋巴结肿大
好发于上叶底部、下叶上部，淋巴管炎、淋巴结炎、原发灶、哑铃状改变
继发性肺结核—无肺门淋巴结肿大
好发于锁骨上下（肺尖处）、
血行播散型肺结核—大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影
浸润型肺结核——成人继发性肺结核最常见
型好发于锁骨上下（肺尖处）
慢性纤维空洞型肺结核——①后壁空洞、②垂柳征（肺门上提，肺组织纤维条索）
肺结核临床表现——①低热+②盗汗，干咳，咯血（支扩——反复咯血）
肺结核早期检查方法——x线检查
肺结核确诊——痰找结核杆菌
硬结平均直径＜5mm为阴性，5～9mm为一般阳性(+)，10～19mm为中度阳性(++)，≥20mm或不足20mm但局部有水疱、坏死、淋巴管炎均为强阳性(+++)。如果PPD试验阳性，仅表示有结核感染，并不一定患病；但呈强阳性时，常提示有活动性结核灶。
化疗原则：
对活动性肺结核必须早期、规律、全程、适量、联合
异烟肼（H）——每天剂量mg，周围神经炎（维生素B6吡哆醇）
利福平（R）——每天剂量8—10mg/kg，体重50kg以下mg，50kg以上mg顿服同时可以治疗麻风病的抗结核药
吡嗪酰胺（Z）——高尿酸血症，痛风者不能用
乙胺丁醇（E）——球后视神经炎
链霉素（S）——耳*性、前庭功能损害、肾*性
每日用药方案——2HRZE/4HR
间歇用药方案——2H3R3Z3E3/4H3R3
少量咯血——卧床休息
中等量咯血——患侧卧位，防止病灶扩散，垂体后叶素
大咯血——垂体后叶素5-10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1U/（kg.h）速度静脉滴注
结核病各个类型的X线特点
1.原发型肺结核：哑铃型2.血行播散型：呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影3.浸润性肺结核：小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞，云雾状4.干酪样肺炎（属于浸润性肺结核）：病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞5.空洞性肺结核：虫蚀样空洞或壁薄的干酪溶解性空洞6.结核球：卫星灶7.纤维空洞性肺结核：垂柳样、
第8节肺癌
肺癌组织分型
鳞癌——肺癌中最常见
小细胞癌——恶性程度高，对放射和化学疗法虽较敏感，但各型肺癌中预后较差。
腺癌——女性多见
大细胞癌——少见
临床表现—刺激性咳嗽，咯血，
有些肿瘤阻塞较大支气管，出现胸闷、哮鸣、气促、发热、胸痛
压迫膈神经
——同侧膈肌麻痹
压迫喉返神经——声音嘶哑
压迫上腔静脉——上腔静脉怒张、皮下组织水肿
侵犯胸膜——胸腔积液
上叶顶部肺癌（Pan-coast肿瘤）又称肺钩癌压迫颈交感神经——同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合症（又称霍纳综合症）
X线检查——①周围型肺癌——肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，呈小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，毛刺影，癌肿中心部分坏死液化，见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，好少有明显的液平面。②中心型肺癌——肺门阴影。
痰细胞学检查——找到癌细胞可以明确诊断
纤维支气管镜检查——中心型肺癌阳性率高
经胸壁穿刺活组织检查——周围型肺癌阳性率高
手术治疗——肺癌最重要和最有效治疗手段（小细胞癌首选化疗）
化学治疗——小细胞癌
放疗——放疗敏感性由高到低顺序，小细胞癌鳞癌腺癌。
第9节肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症——PTE
深静脉血栓形成——DVT
危险因素——原发性危险因素——抗凝血酶缺乏
继发性危险因素——创伤骨折、恶性肿瘤、长期卧床、口服避孕药
PTE临床表现——典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）
PTE临床分型：高危，中危，低危。
高危：休克，低血压
中危：血流动力学稳定右心功有不全
低危：血流动力学稳定，无右心功能不全
呼吸困难+晕厥+循环系统体征（心率增快、血压下降、休克）
DVT临床表现——患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、行走后易疲劳或肿胀加重
放射性核素肺通气/灌注扫描——有确诊意义
有气流，有血流——正常
有气流，无血流——肺栓塞
肺动脉造影——诊断PTE的经典与参比方法
溶栓治疗——首选方法
溶栓的时间窗——14天以内
并发症——出血。药物为尿激酶、链激酶
抗凝治疗——肝素、低分子肝素、华法林
第10节呼吸衰竭
有血气分析——有呼吸衰竭
PO2＜60mmHg，伴或不伴PCO2＞50mmHg——呼吸衰竭
PO2＜60mmHg——Ⅰ型呼吸衰竭——肺换气障碍——肺泡与毛细血管之间，肺间质疾病（肺炎、肺纤维化、肺水肿）
PO2＜60mmHg，PCO2＞50mmHg——Ⅱ型呼吸衰竭——肺通气障碍——气道异物堵塞，O2进不来，CO2出不去。气道阻塞。
肺通气——Ⅱ型呼吸衰竭
肺换气——缺O2
慢性呼吸衰竭病因——
①COPD最常见
②通气血流比例失调③肺弥散功能障碍
临床表现——
①呼吸困难
②神经症状——①+②肺性脑病，只有①呼吸衰竭
治疗——Ⅰ型呼吸衰竭——高浓度吸氧（＞35%
Ⅱ型呼吸衰竭——低浓度吸氧（＜35%）持续吸氧
动脉血气分析三步法：简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中*或碱中*？第二步，酸/碱中*是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中*，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中*，PH≥7.45为碱中*。第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中*，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中*，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中*。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。实例例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中*。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中*。结论：此病人为单纯性呼吸性碱中*。例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中*。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中*。例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中*。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论：此病人为代谢性碱中*。
第11节呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合症
急性肺损伤——ALI
急性呼吸窘迫综合症——ARDS
多器官功能障碍综合症——MODS
病因——肺外因素——休克、感染中*症、创伤、烧伤、输血、急性胰腺炎、肺内因素——对肺的直接损伤
发病机制——肺血管内皮和肺泡损害、肺间质水肿
临床表现——最早出现呼吸加快（呼吸窘迫），进行性加重的呼吸困难
PaCO2/FiO2——氧合指数——肺氧合功能指标
PaCO2/FiO2降低——ARDS的必要条件
PaCO2/FiO2正常值——-，ALI≤，ARDS≤
治疗——呼气末正压通气（PEEP）不能用痒疗纠正
液体管理——减轻肺水肿——入量出量
MODS——遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍。
第12节胸腔积液，脓胸
渗出液——胸膜渗透性增加——结核病、感染、膈下炎症、结缔组织病（系统性红斑狼疮）、胸膜肿瘤
漏出液——胸膜毛细血管内静水压增高——
心力衰竭、心包炎、血容量增加、上腔静脉阻塞
——胸膜毛细血管内胶体渗透压降低——低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、肾小球肾炎、粘液性水肿
——右心衰竭、肝硬化、肾病综合征（漏出液一般为这3种）
血性——中老年人
脓性——感染疾病如金*色葡萄球菌肺炎
乳糜性——主动脉瘤破裂、胸导管破裂
胸腔积液小于ml——无症状
胸腔积液大于ml——出现呼吸困难
少量胸腔积液——-ml，肋膈角变钝
包裹性积液——不随体位改变而移动，呈D字型
渗出液漏出液
外观草*色、浑浊无色、清晰透明
比重﹥1.﹤1.
Rivalta试验阳性阴性
蛋白定量试验﹥30g/L﹤25g/L
细胞计数﹥x/L﹤x/L
积液/血清总蛋白﹥0.5﹤0.5
积液/血清LDH比﹥0.6﹤0.6
LDH﹥IU﹤IU
常见病炎症、感染结缔组织病右心衰、肾病、肝硬化
LDH﹥U/L提示恶性肿瘤
ADA﹥45U/L提示结核性胸膜炎
急性脓胸
致病菌——肺炎球菌、链球菌（小儿葡萄球菌常见）
急性脓胸——纵膈向健侧移位
慢性脓胸、慢性纤维空洞型肺结核——向患侧移位
胸腔闭式引流术——脓液稠厚不易抽出
经过治疗脓量不见减少，症状无明显改善
发现大量气体，伴气管、食管瘘腐败性脓胸
慢性脓胸
胸膜纤维板剥除术——较理想的手术
胸膜肺切除术——慢性脓胸合并肺内严重病变
第13节胸部损伤
闭合性气胸——纵膈向健侧移位（大叶性肺炎——纵膈无移位）闭合性气胸——肺压缩＜30%——卧床休息自行吸——肺压缩＞30%症状明显——胸腔穿刺抽气，1-2天抽1次，每次-ml开放性气胸——纵隔扑动（健侧与正中摆——开放性变为闭合性，气体引——前胸壁锁骨中线第2肋间液体引流——腋中线与腋后线第6-8肋间张力性气胸——气管移向健侧，颈静脉怒张、皮下气肿，胸穿高压气体外益——迅速穿刺排气，减少压力。损伤性血胸内出血→肺萎陷→纵隔向健侧移位→不凝血或凝成血块→感染→脓胸中等量血胸——-0ml（小于ml为少量，大于0ml为大量）进行性血胸诊断①闭式胸腔引流术后每小时超过ml，持续3小时②P↑，BP↓机体失血代偿反应③输血补液后，BP升而复降，必有出血④Hb,RBC,HCT持续降低⑤胸穿抽不出血液，连续X线检查胸膜腔阴影继续增大心包压塞三联征(Becks三联征)静脉压升高，动脉压降低（脉压小），心音遥远肋骨骨折单根肋骨骨折——好发于第4-7——止痛、固定、防治并发症多根多处肋骨骨折——反常呼吸、纵隔扑——固定胸壁（包扎固定法—小范围、牵引固定法—大范围、内固定法—错位较大）欢迎