慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中*）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中*、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入本章重点重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。支气管扩张管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、*团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CAP诊断：①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）③发热≥38℃（体征）④肺实变体征，湿啰音（体征）⑤WBC10×/L或4×/L，伴或不伴核左移（血象）以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：①有创通气；中*性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数；低WBC；低Plt（一般情况+血象）③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则社区性普通肺炎：青霉素、一代头孢耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/医院性普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间5-10d停药标准/临床稳定标准(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤37.8②心率P≤/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%⑥进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病*？真菌？结核？）Complex-病情复发或并发症D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？）D2：Drug-药物热本章重点掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则抗生素控制感染，痰液引流。肺结核结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝*性。链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉*性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的处理（也可参考RABSDIS止血总原则）①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）本章重点本章比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因。肺癌中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。本章重点重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。肺动脉高压慢性肺源性心脏病肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件①额面平均电轴≥+90°②V1R/S≥1，V5R/S≤1③重度顺时针方向转位④Rv1+Sv51.05mV⑤aVRR/S或R/Q≥1⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）⑦肺型P波次要条件①肢体导联低电压②右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆）①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm②肺动脉段重度突出或高度≥3mm③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”④圆锥部显著突出或高度≥7mm⑤右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理本节重点（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心病洋地*药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰胸膜疾病胸腔积液渗出增多，吸收减少机制①毛细血管内静水压增高-漏；②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；③胸膜通透性增加-渗；④淋巴回流受阻-渗；⑤损伤；⑥医源性因素症状少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3③胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水
恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草*色胸水血性胸水草*色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBC↑，中性粒为主，核左移pH7.30pH7.40pH7.30CEA正常CEA10-15μg/L（腺癌特异）CEA正常腺苷脱氢酶ADA45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDHU/L乳酸脱氢酶LDHU/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗自发性气胸突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。本章重点重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO2＜60mmHg吸氧浓度25～33％Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗①呼吸性酸中*：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。呼酸合并代碱：防止碱中*的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中*（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中*。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点
多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释。
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