《内科学》第三章正在学习，快来看看吧！
慢性支气管炎
概念：
支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病
病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等
病因与发病机制：
1.有害气体与有害颗粒
香烟、烟雾、粉尘、刺激气体
损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。
2.感染
病*、细菌、支原体等
是慢性支气管炎发生发展的重要原因之
病*种类：鼻病*，副流感病*、腺病*、呼吸道合胞病*等
细菌常继发于病*感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。
感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。
3.免疫、年龄和气候等
寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。
老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。
病理：
支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。
粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。
病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。
临床表现：
症状：1、咳嗽：起病缓、病程长、反复发、早晚重
2、咳痰：晨间多
3、喘息或气急：喘息型支气管炎、合并支气管哮喘
体征：早期多无异常体征。急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。
实验室检查：X线检查、呼吸功能检查、呼吸中断流速下降血液检查、痰液检查
诊断标准：咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。
鉴别诊断：
咳嗽变异性哮喘（CVA）
嗜酸细胞性支气管炎(EB)
肺结核
支气管肺癌
肺间质纤维化
支气管扩张
治疗：
急性加重期：控制感染、镇咳祛痰、平喘
缓解期治疗：戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入；增强体质与预防感冒；免疫调节剂及中医中药
预后：
部分可控制，不影响工作与生活
部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等
慢性阻塞性肺疾病
COPD是常见病和多发病，严重影响患者劳动力和生活质量
发病率：
92年调查：中国中部和北部地区成人：3%
近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2%
WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势；美国从年-年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，COPD却增加%。
世行/WHO:至年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
COPD的定义：一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，气流受限呈进行性发展。
新的定义：
COPD是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
COPD主要累及肺脏，但也可引起肺外各器官的损害。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）
[病因和发病机制]：
确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。
1.吸烟
2.职业性粉尘和化学物质
3.大气污染
4.感染
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
6、氧化应激
7、炎症机制
8、其他：
一、吸烟：
使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高
焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物
纤毛变短，不规则，运动
减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱
肺泡吞噬细胞功能减弱
慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛
氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统
二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似
三、大气污染：有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件
四、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，病*、细菌和支原体是本病急性加剧的重要因素
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。
六、氧化应激：
许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；
促进炎症反应。
7、炎症机制：
慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了COPD发病过程。
中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。
8、其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展
[病理改变]：
主要表现为慢支和肺气肿的改变
1、慢性支气管炎改变：
支气管黏膜上皮层：
上皮细胞+纤毛的改变
杯状细胞的改变
缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成
支气管壁：
各种炎性细胞的浸润
腺体增生肥大：腺体/支气管壁0.55-0.79（正常0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩
基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄
反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄
2、肺气肿的改变：
大体标本：
肺过度膨胀，失去弹性
呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡
显微镜下：
肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏
显微镜下肺气肿改变：
支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损
支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留
细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞
肺气肿病理分型：
1、小叶中央型：
终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少
特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央
2、全小叶型：
呼吸性细支气管所属的所有肺组织均扩张。
特点：气囊腔较小，遍布全小叶。
3、混合型：
两型同时存在一个肺内
[病理生理]：
早期：病变局限于细小气道：闭合容积增大，肺动态顺应性降低，最大呼气中段流速下降
病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC,及分钟通气量下降
晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡通气障碍，RV、RV/TLC；肺毛细血管受压、退化，V/Q增加，或部分肺泡通气不良,V/Q降低，最终导致呼衰发生。
[临床表现]：
一、症状：
慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：晚期体重下降和食欲减退
二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：
视诊与触诊：桶状胸廓、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱
叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移
听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音
[实验室及肺功能检查]：
一、肺功能检查：
判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。
1、FEV1/FVC及FEV1%预计值
FEV1/FVC:气流受限的敏感指标
FEV1%预计值:估计COPD严重程度的可靠指标,变异小、易操作
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限
2、TLC、FRC、RC、VC
肺过度充气指标：
?TLC、FRC和RC增高
?VC减低
?RC/TLC增高
3、Dlco与Dlco/VA
对诊断提供参考的指标：
?Dlco下降
?Dlco/VA下降
二、胸部X线检查：
早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现
三、胸部CT检查：
不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值
四、血气分析检查：
判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调
五、其他：
血常规痰培养及药物敏感性试验
[诊断与严重程度分级]
诊断：
综合分析:病史、症状、体征及肺功能
不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV%预计值可确定为不完全可逆性气流受限
无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后也可诊断—健康体检
COPD病程分期：
急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状
稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微
[鉴别诊断]：
一、支气管哮喘
二、支气管扩张
三、肺结核
四、肺癌
五、弥漫性泛细支气管炎
六、其他原因所致的呼吸气腔扩大
相关名词：
阻塞性肺气肿Obstructivpulmonarymphysma
l指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
l破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失
扩张+破坏，缺一不可
COPD与相关疾病的关系：
一、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。若无气流受限，则不能诊断COPD
---------而是为COPD的高危人群
二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD
三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以区分
[并发症]：
一、慢性呼衰
二、自发性气胸
三、慢性肺源性心脏病
[治疗]：
一、稳定期治疗：
1、教育和劝导患者戒烟
2、支气管扩张药
3、祛痰药
4、糖皮质激素
5、长期家庭氧疗（LTOT）
长期家庭氧疗（LTOT）
----可提高生活质量与生存率
指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症
2、PaO2：55-60mmHg或SaO%,并有肺动脉高压、心功能不全或红细胞增多症
要求：吸氧时间15h/d，使静息状态下PaO2≥60mmHg或是SaO2≥90mmHg
药物新的治疗理念：
给药途径:吸入
糖皮质激素与长效β2激动剂联合吸入
规律吸入抗胆碱药
支气管扩张剂：
(1)β2受体激动剂：
短效：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次剂量～μg(每喷μg)，24h内不超过8～12喷。按需使用。
长效：福莫特罗(formotrol)等：作用持续12h以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。
(2)抗胆碱药：
异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。
噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。
(3)茶碱类药物：
缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。
茶碱血浓度监测。血茶碱浓度5mg／L即有治疗作用；15mg／L时不良反应明显增加。
吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。
糖皮质激素：
对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得到改善
常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈德
稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案
二、急性加重期治疗：
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
2、据病情严重程度决定门诊或住院治疗
3、支气管扩张药的应用：病情严重时可给予β2受体激动剂雾化吸入治疗
4、控制性吸氧
5、抗菌药物
6、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药
7、祛痰药物
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）
[预防]：
避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入
避免急性加重的因素：主要是感染
防治幼儿与儿童的呼吸系统感染
流感与肺炎疫苗
体育锻炼、增强体质
高危人群的肺功能检测
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