全球慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）防治创议（globalinitiativeforchronicobstructivedisease,GOLD）自年正式推出以来，每年1次更新，5年进行一次较大修订，无论更新或者修订，支气管舒张剂在慢阻肺治疗中的"基石"地位从未改变。
多年来，人们对于支气管舒张剂的研究大多聚焦于慢阻肺患者的支气管舒张机制和改善呼吸系统症状的效能。迄今，多项在GOLD文件修订中具有证据等级A级地位的大型临床研究，譬如UPLIFT研究、FLAME研究及IMPACT研究等，其主要观察终点为急性加重频率和（或）肺功能下降速率等。最直接的理解可能基于慢阻肺的疾病特征——持续的呼吸道症状和气流受限。传统观念里人们更多地关心支气管舒张剂对于慢阻肺的症状和气流受限的缓解作用，却严重忽视了支气管舒张剂对位于同一胸腔内心血管系统的效应，这种"忽视"理应予以矫正。本文主要讨论支气管舒张剂对于慢阻肺患者左心功能获益的有关问题。
由于慢阻肺患者存在肺动脉高压的病理生理变化，临床上对于慢阻肺患者多注重其右心功能异常，甚至片面地认为，慢阻肺相关的心脏异常就是右心的问题，即使存在左心功能问题也归因继发于右心异常。
事实上，在慢阻肺早期即可能合并有左心功能异常，慢阻肺的左心功能受损比较常见，主要表现为左心舒张功能不全。年，美国著名肺脏病学专家Butler提出，慢阻肺的气体陷闭引起左心室舒张末期的压力增高，导致左心室的充盈障碍，这一理念基于两项具有里程碑意义的研究提出。但在此后很长一段时期，人们对此没有给予应有的