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术后发生肺不张和手术之间有没有关系呢？
快要下班时，主任接到一张外院的急会诊单：11岁男孩，因齿槽嵴裂术后出现肺不张、肺部感染，请求协助诊断和治疗。
医院整形科遇到这样一个病例：患儿两天前在全麻下行齿槽嵴裂修复术，手术时长2小时。昨日早查房患儿诉咳嗽，大量粘痰不能排出，予头孢呋辛钠静脉输注抗感染，雾化氨溴索祛痰治疗，昨日下午患儿排出部分粘痰，夜间体温升高，最高达38.4摄氏度。晨起患儿体温正常，仍诉有大量粘痰不能排出。
胸部CT提示：右上肺不张，血常规示白细胞和中性分类在正常范围。
接诊后根据患儿临床表现和辅助检查，儿科主任向家长交代病情：“肺炎或毛细支气管炎、支气管炎所致粘液栓塞或黏膜水肿而形成的肺不张，时间较短，消炎去肿即可消失。咱家娃娃手术前都是好好的，手术后出现了肺不张，不一定是肺部感染引起的。双侧或大面积肺不张常有生命危险，应立即用支气管镜吸出堵塞物。”
患儿医院治疗，但对要行支气管镜检查表示很担心。
主任给家长做了耐心解释：“纤维支气管镜已广泛应用于儿童肺部疾病的诊断和治疗有40多年，临床正规操作是安全的。支气管镜进入呼吸道，可以直接、动态观察气道病变，并可解除气道阻塞，促进肺炎尽早愈合。”
“大多数痰堵导致肺不张的患儿经一次纤支镜治疗就能够复张，肺不张病程越短，一次复张率越高。”
家长的顾虑消除了，主任立即安排患儿行支气管镜检查，在气管镜下可见气管内有大量脓痰；右肺上叶尖端、后端、前段均有粘稠脓痰，后端还有明显炎性狭窄，给予反复冲洗、吸痰治疗，并留取痰标本做病原学检测。很快病原学回报提示为支原体感染，给予患儿阿奇霉素继续治疗，两天后复查胸部X片示肺不张完全消失。
原来这是一例支原体肺炎导致肺不张的典型病例，只是恰巧赶在了手术后发生了发热、咳嗽等呼吸系统症状。那么术后发生肺不张和手术之间有没有关系呢？
一、首先了解肺不张
由于一侧、一叶或一段肺内气体减少或者丧失，致使肺组织发生萎缩。由于肺不张时局部通气/血流比例失调，不能完成气体交换，形成肺动静脉短路，患者可出现发绀；另一方面肺泡形成无效腔，极易继发感染。肺不张体积小时可无自觉症状，体积大时可出现呼吸困难甚至死亡。
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肺不张病因分为三类：
（1）外力压迫：
①胸廓运动受限：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩等。
②膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。
③肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、脓胸、张力性气胸、肿瘤及心脏增大。
④支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤、血管环或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。
（2）支气管或细支气管内梗阻：异物、支气管病变、支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞。支气管黏膜肿胀、平滑肌痉挛、粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。进行较长时间的全身麻醉，由于刺激引起支气管痉挛，加之支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。
（3）非阻塞性肺不张：
①表面活性物质缺乏：肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（见于：早产儿肺发育不成熟、支气管肺炎特别是病*性肺炎致表面活性物质生成减少）。
②呼吸过浅：如手术后当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。
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肺不张X线特点
为均匀致密阴影，占据一侧胸部，一叶或胸段。阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小。一侧或大片肺不张时可见肋间变窄，胸腔缩小。
二、术后肺不张
是围术期患者常见问题，儿童发生率较高，其不良预后包括延长患儿住院时间，降低远期生存率，甚至直接导致死亡。
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围麻醉期突发急性肺不张
是指患者在围麻醉期骤然出现肺的萎陷，丧失通气功能。如果没能及时发现，肺不张范围扩大，呼吸功能代偿不足，患者可因缺氧而致死。
相关研究表明，急性肺不张是手术后严重的并发症之一，尤其多见于全身麻醉之后。可始于麻醉诱导，持续于术中，可达术后2日。
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围麻醉期突发急性肺不张的原因分析
（1）患者因素：
患者存在急性呼吸道感染、呼吸道急性或慢性梗阻，围麻醉期间最常见原因是气道被粘稠的分泌物所堵塞。
（2）麻醉因素：
麻醉期间使用肌松药，吸气性张力消失，相对腹压增大，压缩肺组织导致肺不张。尤其小气道早期闭合使其远端气体吸收，特别是麻醉诱导和维持时使用%纯氧，更加速了肺泡气的吸收和塌陷。
（3）其他因素：
如术毕未及时排痰、吸痰、体位错误未能及时引流等亦可导致肺不张。
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围麻醉期预防急性肺不张的发生需要