[光面内质网的基本病理过程]
光面内质网的功能多种多样，即参与糖原的合成，又能合成磷脂、糖脂以及糖蛋白中的糖成分，此外，还在甾类化合物的合成中起重要的作用，故在合成甾类激素的细胞中特别丰富。光面内质网含有脱甲基酶、脱羧酶、脱氨酶、葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面内质网能分解甾体、能灭活药物和*物并使其能被排除(如肝细胞)。肠上皮细胞的光面内质网参与脂肪的运输，心肌细胞的光面内质网(肌浆网)则参与心肌的刺激传导。
在生理状态下，随着细胞功能的升降，光面内质网(SER)的数量也呈现相应改变。但亦可出现完全相反的情况，例如在某些疾病(如淤胆)时，从形态结构上看，肝细胞光面内质网显著增生(下图)，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，这实际上是细胞衰竭的表现。
肝细胞的光面内质网具有生物转化作用(biotransformation)，能对一些低分子物质如药物、*品、*物等，进行转化解*，并将间接胆红素转化为直接胆红素。
许多成瘾药物和嗜好品如巴比妥类、吸*、嗜酒等，可导致肝细胞光面内质网的增生，长期服用口服避孕药、安眠药、抗糖尿病药等也能导致同样后果。在HBsAg阳性肝炎时，肝细胞内光面内质网明显增生，在其管道内形成HBsAg。由于光面内质网的大量增生，这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观，故有毛玻璃细胞之称，并可为地衣红(orcein)着染。
在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状。在药物及某些芳香族化合物(主为致癌剂)的影响下，光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构，即“副核”，可为细胞的适应性反应(结构较松)或为变性性改变(结构致密)。
[粗面内质网的超微结构及其基本病理过程]
在病理状态下，粗面内质网(RER)可发生量和形态的改变。在蛋白质合成及分泌活性高的细胞(如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等)以及细胞再生和病*感染时，粗面内质网增多。粗面肉质岗的含量高低也常反映肿瘤细胞的分化程度。相反，在萎缩的细胞(如饥饿时)以及有某种物质贮积的细胞，其粗面内质网则萎缩、减少。当细胞受损时，粗面内质网上的核蛋白体往往脱落于胞浆内，粗面内质网的蛋白合成乃下降或消失;当损伤恢复时，其蛋白合成也随之恢复。
在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中，粗面内质网的池一般出现扩张，较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见，重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成，电镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物。在较强的扩张时，粗面内质网同时互相离散，膜上的颗粒呈不同程度的脱失。进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡(如下图)。这些改变大多见于细胞水肿时，故病变不仅见于内质网，也同时累及Golgi器、线粒体和胞浆基质，有时甚至还累及溶解体。
[细胞的超微结构及其基本病理过程]
1.细胞膜形态结构的改变机械力的作用或细胞强烈变形，可引起红细胞膜的破损，如人工心瓣膜可引起细胞膜的破裂;某些脂溶性阴离子物质、溶蛋白和溶脂性酶以及*素等也能破坏细胞膜的完整性。细胞膜结构的损伤可导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使细胞肿胀。
2.细胞膜通透性的改变能量代谢不足(如缺氧时)或*物的直接损害等所致各种不同的细胞损伤时，均可造成细胞主动运输的障碍，从而导致细胞内Na+的潴留和K+的排出，但Na+的潴留多于K+的排出，使细胞内渗透压升高，水分因而进入细胞，引起细胞水肿。这种单纯的通透性障碍时并不见细胞膜的形态学改变，只有借细胞化学方法才可在电镜下检见细胞膜上某些酶(如ATP酶、硷性磷酸酶、核苷酸酶等)活性的改变。当然，如损伤或水肿严重，则亦可发生继发性形态改变如出现肿浆膨出、微绒毛变短甚至消失、细胞膜基底变平乃至细胞膜破裂等。在某些较严重的损伤时还可出现细胞膜的螺旋状或同心圆层状卷曲，形成典型的髓鞘样结构
[细胞的超微结构及其基本病理过程]
Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。
细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是由细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。
[肿瘤免疫组化鉴别诊断]
转移性肿瘤的手术治疗日益受到重视。重要脏器的转移是导致患者死亡的重要原因之一，及时有效的手术治疗可以延长患者生命，提供其它综合治疗的机会。以往我们的观念里，可能一直认为癌症转移了就失去了手术治疗的意义。姑息性手术为其他综合治疗提供了良好的条件。恶性肿瘤的晚期已难以进行根治性手术，各种姑息性手术的实施可以通过减少肿瘤体积，解除肿瘤压迫，解除梗阻等方法改善患者的一般状况，提供营养保障，防止并发症的发生，为其他综合治疗争取了时间，也提供了较好的条件。
主要类型
肺转移瘤
肺转移瘤是原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到肺的相当多见。据统计在死于恶性肿瘤的病例中，20——30%有肺转移。恶性肿瘤发生肺转移的时间早晚不一，大多数病例在原发癌肿出现后3年内发生转移，亦有长达10年以上者，但也有少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。转移到肺的原发恶性肿瘤多来自乳腺、骨骼、消化道和泌尿生殖系统。
1、肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤转移而来，其途径可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。以绒毛膜癌、多见，恶性软组织肿瘤、、骨肉瘤和胰腺癌次之;还有甲状腺癌、肾癌、前列腺癌和肾胚胎癌等。
2、肺转移瘤以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺。瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移瘤。淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶。
3、常发生于支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿瘤。肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见。大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移。通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重。
4、胸膜转移时，有胸闷或胸痛。肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。有时可缩小或消失。
心包转移瘤
心包肿瘤非常罕见，继发性心包肿瘤，直接从胸腔内扩散累及心包，最常见的是支气管肺癌和乳房癌。心包转移瘤是指其他部位的恶性肿瘤转移至心包膜的结果，是恶性肿瘤的全身表现之一。了解心包转移瘤的病因及形成途径，有助于患者疾病的治疗。
心包转移瘤的原发病变80%为原发性支气管癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤。较为少见的是胃肠系统肿瘤、卵巢癌、宫颈癌、肉瘤、胸腺癌及黑色素瘤。
颅内转移瘤
颅内转移瘤为身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内者，癌瘤、肉瘤及黑色素瘤均可转移至颅内。临床所见颅内转移瘤大多数为癌瘤转移，占90%以上。恶性肿瘤转移至颅内有三条途径：①经血流，②经淋巴，③直接侵入，其中经血流为最多见的途径。转移途径和转移部位与原发瘤的部位有关。