今天（23日），江门市卫计局下发《关于加强医疗机构静脉输液管理的通知》（以下简称《通知》），医院、医院、医院、江门市妇幼医院（除儿科、急诊科）在7月1日前将全面停止门诊患者静脉输注抗菌药物，10月1日前，医院（除儿科、急诊科）将全面停止门诊患者静脉输液。
江门市卫计局表示，为规范医疗行为，提高治疗效果，推动分级诊疗制度实施，使患者得到更加安全、有效、便捷的治疗，我市将加强医疗机构静脉输液管理，通过规范静脉输液管理，进一步巩固抗菌药物临床应用专项整治活动成果，强化医疗安全监管，提高患者对医疗服务的满意度，切实缓解群众就医负担。
根据《通知》，我市将在医院、医院、医院、江门市妇幼保健院开展逐步全面停止门诊患者静脉输注抗菌药物试点工作。年7月1日前，医院（除儿科、急诊科）全面停止门诊患者静脉输注抗菌药物；到年10月1日前，医院（除儿科、急诊科）全面停止门诊患者静脉输液。原则上在市全面停止门诊患者静脉输液试点工作成功后一年内，各市、区卫生计生行*部门将组织所辖区域内二级以上医疗机构全面停止门诊患者静脉输液。
《通知》提到，江门将遵循世界卫生组织提倡的“能口服就不注射，能肌肉注射的就不静脉注射”的用药原则，加强对医师培训和指导，只有在患者出现吞咽困难、严重吸收障碍（如呕吐、严重腹泻等），以及出现病情危重，发展迅速，药物在组织中宜达到高浓度才能紧急处理这三种情况下才使用静脉输液。
《通知》还要求，医疗机构要定期开展静脉输液处方点评，医疗机构每月随机抽查一周门、急诊不少于7个常见病、多发病（内科2个病种、外科2个病种，妇科1个病种，儿科2个病种）处方各50例（不足者以实际例数为准），了解门、急诊静脉输液使用比例，并对抽查处方（用药医嘱）进行点评，发现存在或潜在的问题，制定并实施干预和改进措施，跟踪管理，持续改进。此外，还要进一步加强静脉输液管理监督检查。
广东拟不能门诊输液的53个病种
▲儿科不需要输液的4个病种：
1、上呼吸道感染：病程3天以内，体温38℃以下，精神状态好。
2、小儿腹泻病：轻度脱水可以口服补液者。
3、毛细支气管炎：轻度喘息者。
4、手足口病或疱疹性咽峡炎：无发热、精神状态好，血象不高者。
▲妇科不需要输液的7个病种
1、慢性盆腔炎。
2、慢性子宫颈炎。
3、无症状的子宫肌瘤。
4、前庭大腺囊肿。
5、阴道炎、外阴炎。
6、原发性痛经。
7、不合并贫血的月经不调。
▲内科不需要输液的24个病种
1、上呼吸道感染：普通感冒、病*性咽喉炎。
2、急性气管、支气管炎，体温38℃以下。
3、支气管扩张无急性炎症者。
4、支气管哮喘处于慢性持续期和缓解期。
5、肺结核(播散型肺结核除外)。
6、间质性肺疾病无明显呼吸窘迫。
7、慢性阻塞性肺疾病缓解期。
8、无并发症的水痘、流行性腮腺炎、风疹。
9、高血压亚急症。
10、慢性浅表性胃炎。
11、无水、电解质紊乱的非感染性腹泻。
12、单纯幽门螺旋杆菌感染。
13、轻度结肠炎。
14、无并发症的消化性溃疡。
15、具有明确病因的轻度肝功能损害。
16、多次就诊未发现器质性病变考虑功能性胃肠病。
17、急性膀胱炎。
18、无合并症的自发性气胸。
19、单纯的房早、室早。
20、无急性并发症的内分泌代谢疾病。
21、无特殊并发症的老年痴呆、面肌痉挛、运动神经元疾病、多发性抽动症、睡眠障碍、焦虑、抑郁症、偏头痛。
22、癫痫(癫痫持续状态、癫痫频繁发作除外)。
23、无特殊并发症的脑血管疾病的一、二级预防(脑血管疾病的非急性期)。
24、无特殊并发症的肾性贫血、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、蛋白尿。
▲外科不需要输液的18个病种
1、体表肿块切除术后。
2、轻症体表感染(无发热，血象正常)。
3、轻度软组织挫伤。
4、小型体表清创术后。
5、浅静脉炎。
6、老年性骨关节炎。
7、非急性期腰椎间盘突出症和椎管狭窄症。
8、闭合性非手术治疗的四肢骨折。
9、慢性劳损性疾病。
10、慢性膀胱炎。
11、慢性前列腺炎。
12、前列腺增生。
13、无合并症的肾结石。
14、精囊炎。
15、急性鼻炎、各类慢性鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎、急性鼻窦炎无并发症者。
16、急性单纯性咽炎、慢性咽炎、急性单纯性扁桃体炎。
17、急性喉炎(重症除外)、慢性喉炎。
18、急慢性外耳道炎、急慢性中耳炎无并发症者、外耳道湿疹、鼓膜炎。
提醒：过度输液有什么危害？据不完全统计，我国每年输液量超过亿瓶，相当于13亿人口每人输液8瓶，每10个门诊患者中有3人被输液，每年约有20万人死于输液不良反应。静脉输液是公认的最危险的给药方式。
来源：江门日报、新华网、网络
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇近些年，随着各种先进的辅助检查手段的问世，一些最基本的检查方法仿佛变得无足轻重，一些年轻医生的听诊水平更是令人担忧。听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上的装饰物。这种现象不仅引起业内学者的
一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺部听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而更高要求的肺部听诊往往很难达到。一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。
肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。
一个呼吸周期短短几秒钟，但在几秒钟内要听取的呼吸事件却很多，如呼吸音的清晰度、强弱，呼气时限，呼气与吸气的时间比，呼气间歇与停顿，各种音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期)及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个音就满足，然后快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
呼吸音听诊的主要内容
正常呼吸音有3种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管、支气管及以上两者的混合。
正常肺泡呼吸音的特点：
肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静。虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，正常肺泡呼吸音的听诊感觉还是比较柔、清爽，特别是在吸气之末与呼气之初很清晰。
如何根据呼吸音的变化估测气道狭窄程度和肺功能：
正常呼吸音的听诊受多种因素影响，如呼吸是否用力、深浅、胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。
在疾病时呼吸音可发生异常变化，如慢阻肺，由于气道黏膜炎症，充血、水肿、增厚、分泌物增多及气管收缩等因素，使气道特别是小气道变窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反而感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。
观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量(FVC)减少有关。最明显的例子是长期大量吸烟的慢阻肺患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能的损害程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响，属异常支气管呼吸音。
估测和比较呼气与吸气的时间比值
正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3阶段周而复始的过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常＜5s，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。
评估呼气时间延长的方法：
①呼气时间绝对延长，＞5s有病理意义；
②呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。
据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长。分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度慢阻肺或肺心病患者常出现呼气早期停顿现象，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊2个呼吸周期。
几种常见获得性呼吸音的听诊
肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿啰音、干啰音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对啰音特别是湿啰音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相、各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
湿啰音
慢阻肺患者湿啰音听诊特点：在慢阻肺患者，特别是中重度患者，由于肺泡通气量明显减少，且痰液黏稠(炎性渗出物)，多存积在较大的支气管内，故其音的特征是音调低钝(低频)、响度偏弱，分布不均匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，啰音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。
肺间质病患者湿啰音听诊特点：多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿啰音主要发生在吸气中晚期(有时也出现在呼气的早期)，非连续性，时限较短(＜20ms)，频率较高(音调高脆)、响亮，是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，即所谓的帛裂音。
有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊表现与典型者不同。在急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时，也可出现类似肺间质疾病的听诊，但支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。
心源性肺水肿患者湿啰音听诊特点：左心充血性心力衰竭包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，啰音多发生在两肺的基底部，其啰音在肺内的垂直水平位反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与慢阻肺之间，啰音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与慢阻肺的音迥然不同。根据病情不同(急性期、慢性期或恢复期)，啰音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干啰音和较响的捻发音。以上对鉴别慢阻肺患者是否合并左心衰竭具有重要意义。
支气管扩张症患者湿啰音听诊特点：目前，单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊表现是固定性较响亮的湿啰音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度不同，可正常、变短或延长。啰音的发生与炎性液体有关，故啰音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干啰音、吱嘎音或鸭鸣音等，说明支气管受压或屈曲狭窄。
另外，湿啰音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
干啰音和哮鸣音
干啰音的特征：干啰音的特征为连续性，持续时间＞20ms，低调(频率＜Hz)。其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干啰音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺野均能听到。多在吸气过程出现，分泌物移动、咳嗽等常使干啰音的性质发生改变、消失或再现。
哮鸣音的特征：哮鸣音为连续性，时间＞20ms，呈乐性，高调(频率＞Hz)。发生机制与干啰音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量、弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调，可局部出现，也可全肺听到，多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。
注意事项：①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。
哪些情况下可以听到干啰音和哮鸣音？
①支气管痉挛：哮喘、慢阻肺、肺栓塞、物理化学刺激(包括误吸)、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；
②气道水肿：哮喘、慢阻肺、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；
③动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；
④气管内外新生物、吸入异物；⑤肺分泌物：急慢性支气管炎、肺炎、哮喘、支气管扩张。
病理性支气管音(管状呼吸音)
相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的湍流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，湍流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。
病理性支气管音经常发生在肺炎、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、透明膜病等情况。
胸膜摩擦音
非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。
体格检查是一名合格临床医师必须具备的基本功，要想自己的诊治水平有所提高，学好体格检查必不可少。
在体格检查之中，肺部听诊无疑是基础之中的基础。你一定见过下面这张图片，如果感觉没见过，那你确实该好好看看教科书了。
是不是一种熟悉感发自内心地油然而生？没错，每一位医学生都曾经反复记忆过这张图片。
你一定还记得，还是医学生的时候，我们从教科书上了解到肺部听诊的各种XX音，比如：
气管呼吸音、支气管呼吸音、肺泡呼吸音、干啰音、湿啰音、捻发音、水泡音、爆裂音、哮鸣音、痰鸣音、喘鸣音、哨笛音、鼾音、羊鸣音、胸膜摩擦音……
光看名字是不是就觉得高端大气上档次？但这么多XX音合在一起，多少还是有点蒙圈的。不知道你是不是有这种感觉，反正我上学那会是搞得晕乎乎的。
然而现实是，这些XX音在临床肺部听诊过程之中很是重要，只有掌握它们，才初步掌握了了解机体异常的一个可能性，从而有利于对疾病进行正确的处理。
关于肺部听诊的基本原则
体位：坐位（或者卧位）
听诊顺序：自肺尖部开始，依次听诊前胸壁、侧胸壁、背部（依次听可防止漏掉）。具体来讲就是：前胸壁沿腋前线、锁骨中线听诊；侧胸壁沿腋中线、腋后线听诊；背部沿肩胛线听诊。胸部的部分体表标志如下图所示，在听诊时可以作为参考标准，特别是对新手而言，可以防止漏听。
注意点：逐一肋见听，在左右、上下对称的部位进行对比听诊更容易发现异常。
在实际临床操作中，听诊技巧会慢慢积累起来。比如像下面这种图片，让病人较深的呼吸或者听诊器稍微加压一下，可能效果就会更好哦（当然，这样感觉也更有专业范儿）。
01.四种正常呼吸音
这里说的“正常“是指人体肺部无器质性病变、呼吸道无过多病理性分泌物、支气管等无狭窄或者扩张等。
听诊正常成年人时，肺部一般听不出明显的异常，这个时候你用听诊器听到的就是正常的气体经过呼吸道所产生的呼吸音。
正常呼吸音比较简单，这里的一张表格基本概括了4种正常呼吸音的特征。
是不是还是有点懵？别怕，看完下面这几张图片这种懵逼的感觉就会荡然无存。
支气管呼吸音发生在图中*色部分
支气管肺泡呼吸音发生在图中亮色部分
肺泡呼吸音发生在图中绿色部分
是不是超级形象、一下子就记住了？
好了，在认识了正常的四种呼吸音之后，接下来登场的XX音均为异常。
02.哮鸣音
产生机制：气流听过狭窄气道产生。（注：此时气道主要异常为狭窄，无过多分泌物的存在）。
特点：除具有干啰音的一般特点外，还具有：
A：高调。（像用手轻弹一根细金属丝发出的声音）
B：持续时间长。（基本整个呼气过程都可听见）
C：呼气明显，吸气几乎听不到。
本质：干啰音。
强度影响因素：支气管粘膜水肿、官腔有分泌物等。
常见的疾病：支气管哮喘。支气管哮喘急性发作时，细支气管广泛痉挛（气道突然狭窄），
此时肺部听诊的典型表现为双肺可闻及广泛哮鸣音，伴呼气音延长（“沉默肺“除外）。
03.Velcro爆裂音
产生机制：吸气时气体突然冲破气管内过多分泌物时所产生的水泡破裂音。
特点：除了具有湿啰音的一般特点外，还具有：细小、音调高，像撕开尼龙扣带时听到的声音，以小支气管吸气后期最为明显。
本质：细湿啰音（即小水泡音）。
强度影响因素：分泌物诸如粘液、痰液、血液等的多寡。
常见的疾病：特发性肺纤维化。此时几乎90%的患者可以在双肺基地部闻及吸气后期细小调高的Velcro啰音。
04.痰鸣音
产生机制：气体冲破主支气管内较为粘稠的分泌物产生。
特点：除了一般湿啰音特点外，还有：整个呼吸过程均可闻及，但仍然以吸气为主并沿解剖结构向两肺其余部位传导，于是痰多的病人在两肺均可闻及。当病人主动咳出痰液、或者使用祛痰药物有效果时，听诊痰鸣音将会明显减弱甚至消失。
本质：湿啰音。
强度影响因素：痰液量的多少、粘稠程度、呼吸道其它病变等。
常见的疾病：肺炎、支气管扩张等。
05.哨笛音与鼾音
被别这两个音的高大上名字迷惑，其实，高调干啰音即哨笛音，低调干啰音即鼾音，没什么特别的。他们的产生机制和干啰音产生机制是一样的。如图：
因此，气体进出狭窄或者有阻塞的支气管时形成湍流所产生的声音在体表用听诊器被人耳闻及。随着呼吸时相的变化，杂音也会发生相应的改变，比如：
哨笛音，和它的名字一样，带乐性质，犹如短促的尖声。
鼾音，低调、粗糙、响亮，犹如人打鼾之声。
特点：具备干啰音的一般特点，比如强度和性质易发生改变、部位易发生变化、持续时间长，呼气相明显。哨笛音主要发生在细小支气管，音调高：鼾音主要发生在气管和主支气管，音调低。
本质：干啰音。
常见疾病：慢性支气管炎、支气管结合、肺炎等。
06.语音共振中的异常听诊音
语音共振的方法：嘱患者重复发“yi“长音，此时由这一”yi“长音所产生的震动将沿着解剖路径穿至肺泡、胸壁，然后用听诊器便可闻及。
何为正常的语音共振：正常情况下所产生的共振并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。
语音共振一般在气管和大支气管附近最强，而传至肺底时已很微弱，不一定能够被人耳所听见。
异常语音共振中的听诊音大概分为以下四种，各自性质如下表格所示：
07.胸膜摩擦音
胸膜的解剖结构示意图如下：
正常情况下胸膜腔内由于微量液体的存在起到了润滑的作用，因而并不能闻及
音响。
产生机制：由于胸膜炎症渗出等原因，胸膜腔液体开始增多，便可由于脏胸膜和壁胸膜的相互运动而发生摩擦，在一定部位听诊便可闻及异常音响（通常情况下，在前下侧胸壁听诊最为清楚，因为此处呼吸动度是最大的）。
特点：非常像一手掩耳，以另外一手在其手背上摩擦时所听到的声音。整个呼吸过程均可闻及，吸气末、呼气初最明显，于前下侧胸壁最可能听到，突然屏住呼吸可消失。
本质：摩擦音
强度影响因素：呼吸时相、听诊部位、听诊时是否加压、积液量多少等。
注意当大量胸膜腔积液时，一般听不到胸膜摩擦音。因为此时两层胸膜已完全隔开，不再相
接触。
常见的疾病：纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤、尿*症等。
来源于：HAOYISHENG
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