一、概述
非心源性胸痛（NCCP）是在缺乏明显的活动性冠状动脉性疾病证据的情况下，反复发生的难以解释的心绞痛样胸骨后疼痛的症状。病程持续至少12周，长则12个月以上。
NCCP狭义上是指胃食管疾病引起的反复发作的胸骨后疼痛或“烧心样”不适，而非由于缺血性心脏病引起的胸痛。此外还包括缺乏胃食管反流、失弛缓或其他已知疾病证据的非“烧心样”疼痛。
NCCP广义上的概念较为复杂，包括微血管心绞痛（运动试验阳性，但冠状动脉造影正常）、肌肉骨骼疾病、精神疾病、肺源性疾病、心包疾病、胆源性疾病及胃和食管源性疾病等。胃食管反流病（GERD）是引起NCCP较为常见的原因，NCCP是GERD常见的症状之一。
二、食管的功能性解剖
食管是从喉延伸至胃的一个肌性管状结构，成人食管长度约25cm，按功能可将其划分为若干部分，各部分有着不同的生物力学和特点。在穿过环咽肌（或称为食管上括约肌UES）时，食管按其解剖位置从上到下可以分为3段：颈段、胸段、腹段。
食管3段
颈段食管从UES延伸到隆凸，位于气管后方。从隆凸水平至膈肌食管裂孔处为胸段食管，位于左主支气管后方，毗邻左心房。最下为腹段食管，长2～4cm，是食管连接到胃的一个肌性导管，又可称为食管下括约肌（LES）。
食管上有3处较狭窄：第一个狭窄部分位于食管和咽的连接处（内径约14mm），狭窄部分位于食管与左支气管的交叉处（内径15～17mm），第三个狭窄部分位于食管穿过的膈肌处（内径16～19mm）。
食管三个生理狭窄
这些狭窄处异物容易滞留，也是肿瘤好发部位，同时参与了食管的主要感受信号接收和传递，包括疼痛。
食管的主要功能是运送食物入胃，其次有防止呼吸时空气进入食管及阻止胃内容物逆流入食管的作用。
食管由内到外分为黏膜、黏膜下层、肌层和外膜。
黏膜由坚硬致密的复层扁平上皮组成，可以防止坚硬的食物划伤食管，上皮下还有薄薄一层黏膜肌层。肌层分为内层的环形肌和外层的纵行肌两层，通过肌肉的伸缩蠕动，把食物往下送。
食管两端分别有上、下括约肌，可以防止食物反流。食管的肌层由多种肌肉群构成，但食管的上1/3主要是骨骼肌肌群，而下1/3主要是平滑肌肌群。
食管下括约肌
交感和副交感神经在这两个区域都有分布和支配。肌肉层下有肠肌神经丛分布而黏膜下则有黏膜下丛分布。当这些神经丛或相关神经节发生退行性变时可引起食管动力障碍或贲门失弛缓症。
食管的感觉神经信号由支配该区域的迷走神经或脊神经的神经节接收，向中枢投射到孤束核。
目前研究认为疼痛感受主要来源于脊神经，接受的内脏痛神经冲动主要来自于两种类型的伤害性感受器：高阈值感受器和低國值感受器。
高阈值感受器主要负责感受机械性的伤害性刺激并转化为疼痛信号，低國值感受器司理内脏的调节，一般不感受疼痛，病理生理条件下可将非伤害性信号编码放大为伤害性信号。
另外内脏器官还存在些“沉默”型脊髓伤害性传入纤维，可以在慢性炎症条件下被活化。
三、疼痛机制
胸痛从范围上讲是从上腹部到锁骨区的疼痛不适，其性质可以是躯体性的也可以是内脏痛性的，躯体痛与骨骼肌疾病相关，定位明确，而内脏痛多由内脏器官引起，定位比较困难。
1.伤害性感受和传入传出信号的扰乱
2.内脏高敏感性：中枢性和外周性作用的比较
3.食管动力障碍的作用
4.胃食管反流病（GERD）
胃灼热症状（胸骨后疼痛和灼热感）是GERD患者主要表现之一，胃灼热感不被认为是起源于胃十二指肠的功能性消化不良症状，是GERD中等程度特异性的临床表现。
胃食管反流病
5.心理精神性疾病
据估计，17％～43％的NCP患者存在某种精神心理异常。
四、食管源性胸痛的发病特点
1.与性别、年龄相关，男性高于女性，男女为2：1，发病高峰年龄在50岁后。
食管源性疼痛
2.疼痛多在吞咽时发作或加剧，常发生于餐后1h，持续4～5min放射至肩部。
3.疼痛常位于胸骨后，当食管发生痉挛或胃食管大部分患者伴有胸痛，39％在胸骨后，35％在剑突下，1/3的患者向后背放射，后者可能是与心绞痛鉴别的重要线索。
4.常伴有食管疾病的其他症状如非进行性吞咽困难、胃烧热、反酸和夜间反流等。
5.胸痛伴有食管形态学病变者，除胸痛外，有较明显的消化系统症状；胸痛伴有食管运动障碍者，除胸痛外，部分患者缺乏明显的消化系统症状。
五、NCCP的诊断
在排除心脏因素和非食管疾病如肺部胸膜疾病、肌肉骨骼疾病、腹腔病变（胆石症、胆囊炎、消化性溃疡）等引起的胸痛之后，需要进行相关的诊断试验来明确NCCP是由GERD还是其他食管因素引起食管源性胸痛的检查手段如下。
1.上消化道内镜和X线检查
上消化道内镜在NCCP诊断中的价值有限，只有不超过25％的患者可见食管黏膜受累。但内镜检查是排除恶性病变和消化性溃疡，了解GERD相关NCCP患者是否存在糜烂性食管炎和Barrett食管的重要手段。食管吞钡X线检查敏感性较低，但它对食管裂孔疝和贲门失弛缓症的诊断有一定优势。
胃镜下的消化性溃疡
2.PPI治疗性试验
质子泵抑制药（PPI）试验简便易行，具有较高的敏感性和特异性是一项很有价值的NCCP诊断试验，可作为诊断GERD相关NCCP最先使用的方法。PPI试验诊断GERD相关NCCP的敏感性为78％～92％，特异性67％～86％。
3.食管pH监测
24h食管pH监测可证实是否存在病理性酸反流，以及了解胸痛与酸反流的关系，但目前其对GERD诊断的敏感性仅有50％～80％。新近有研究利用无线食管pH监测系统，发现将监测时间延长至48h可以增加NCCP患者GERD的检出率。
4.食管测压
食管标准测压、激发试验、24h动态测压等曾广泛用于NCCP的研究和临床诊断。但近年认为，对抑酸治疗无反应（PPI试验阴性）或食管pH监测阴性的患者才考虑食管测压，其在NCCP中的意义可能仅局限于排除贲门失弛缓症，而失弛缓在没有吞咽困难等伴随症状的NCCP患者中并不常见。
诊断其他食管运动疾病，如“胡桃钳食管”、LES高压、弥漫性食管痉挛等不影响治疗方案的选择，因为这些患者既可试用平滑肌松弛药也可试用疼痛调节药，或两者合用。
5.其他
食管激发试验，如球囊扩张试验、依酚氨铵试验、滴酸试验（Bernstein试验）、麦角新碱试验和氧贝胆碱试验等因敏感性低且存在不良反应，目前已很少应用。
六、食管源性胸痛的治疗
首先应缓解症状，消除患者对“心脏病”的恐惧心理，同时积极地针对不同的食管疾病进行病因学治疗，治疗措施如下。
1.胃食管反流及LES低压或功能不全性胸痛的治疗
以预防反流、减少胃酸分泌和促进胃酸清除为原则。药物治疗如下。
(1)抑制胃酸分泌（PPI治疗）：H2受体拮抗药（西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等）、质子泵抑制药（奥美拉唑、兰索拉唑等）均能减少胃酸分泌，从而减少酸性胃内容物对食管黏膜、肌肉及神经的刺激和损害，以缓解疼痛。
(2)促动力药物：甲氧氯普胺（胃复安）为多巴胺受体（中枢及外周）拮抗药，多潘立酮为多巴胺外周拮抗药，均能提高LES压力而对食管运动无大的影响，可减少酸性胃内容物的反流及减少对食管的刺激。
西沙必利为非抗多巴胺受体的药物，作用广泛，有促进全消化道运动作用，可增加LES压力和食管下端的蠕动，促进食管对酸性胃内容物的清除，缩短食管与酸性反流物的接触时间，从而减少食管的损害，以缓解疼痛。对反流较严重且内科治疗无效者可行外科手术治疗，如胃底折叠术等。
2.食管运动障碍性痛的治疗
目前的治疗以减少异常蠕动的发生，缓解痉挛为原则。对食管动力紊乱引起的NCP治疗仍然存在争议，舌下和长效硝酸盐制剂对正常人食管平滑肌高幅收缩运动没有作用，对NCCP和食管动力紊乱患者治疗作用尚未得到肯定。
钙通道阻滞药作为平滑肌松弛药，尽管在临床上已广泛应用，但效果并不十分理想。而且，钙通道阻滞药可能引起低血压便秘和水肿等不良反应。
食管下括约肌（LES）注射肉*素对NCCP和食管痉挛性动力异常的患者可能显示有短期的症状缓解，但缺乏临床对照试验研究。一般的治疗措施如下。
(1)贲门失弛缓症的治疗：旨在降低LES压力，并使之吞咽后松弛和恢复食管正常蠕动，缓解疼痛。钙通道阻滞药（硝地平和硫氮酮）、平滑肌松弛药（肼屈嗪等），均可缓解症状。严重吞咽困难伴胸痛者可用气囊或金属及塑料扩张器行扩张治疗，无效者可行食管括约肌切开术。
(2)食管蠕动失调和高张性食管性胸痛的治疗：药物治疗可明显改善弥漫性食管痉挛、胡桃夹食管、高压性LES和非特异性食管运动障碍等的症状，常用药物有硝酸甘油类（硝酸甘油和异山梨酯）、抗胆碱能药（盐酸双环维林等）、钙通道阻药（硝苯地平、硫氮酮等）、平滑肌松弛药（肼屈嗪等）。此类患者一般不用器械扩张或行手术治疗。
(3)易激食管性胸痛的治疗：可进行心理暗示治疗消除患者的精神紧张，同时，可给予镇静或催眠药如地西泮（安定）、曲唑酮（氯哌三唑酮）和多塞平（多虑平）等治疗。
食管源性胸痛患者，经缓解症状和病因学治疗后，大多数预后良好。但个别由严重原发病引起胸痛的患者预后较差。
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