PCI术后48小时，患者受惊吓剧烈咳嗽后，气短、气促、心悸、胸痛加重，左肺部呼吸音低，血红蛋白较术前下降约2g/L，胸部CT提示左侧血胸。这到底是怎么回事？一起来看看吧！
58岁女性，因"活动胸痛5年，加重1个月"于年3月18日入院。
现病史
患者自诉胸痛与活动相关，快步百米即感胸闷、胸痛症状，伴有压迫感，位于胸骨中段，位于胸骨中段，休息后迅速缓解。近1个月上述症状频繁发作，持续时间延长，疼痛程度加重，休息后缓解速度慢，含服硝酸甘油有效。
今日凌晨4时左右，患者无明显诱因出现胸闷、胸痛，伴有压迫感，位于心前区及胸骨中段。遂至我院心内科就诊，急行心电图检查示窦性心律，未见明显特异性改变。病程中否认慢性咳嗽、咳痰、咯血、呕血不适，否认反酸、嗳气、恶心、呕吐症状。入院诊断为"冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛"，予"阿司匹林肠溶片mgpoQd、氯吡格雷75mgpoQd、阿托伐他汀钙片20mgpoQn、单硝酸异山梨酯片60mgpoQd。积极完善相关检查，择期安排行冠脉造影检查。
既往史
既往有"肺大泡、支气管扩张"病史10余年，未治疗；否认"高血压"、"糖尿病"病史。
家族史
无猝死及早发心脑血管疾病家族史。
过敏史
无药物食物过敏史。
P72次/分，BP/60mmHg。发育正常，消瘦，神志清楚，精神欠佳。颈软，颈静脉无充盈。两肺呼吸音清，未闻及明显湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm处，无抬举性心尖冲动，心界无扩大，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及额外心音及心包摩擦音。腹部膨隆，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。
入院后完善相关检查：①心肌酶谱及肌钙蛋白T正常，血清肌钙蛋白T＜0.03ng/ml、肌酸激酶15IU/L、肌酸激酶同工酶7.4IU/L、乳酸脱氢酶17IU/L、BNP35.8pg/ml；②血常规：白细胞计数7.29×/L、红细胞计数3.91×/L，血红蛋白g/L、血小板计数×/L；③心电图：窦性心律；④超声心动图：左室大，左室壁整体运动减弱且不协调。左室主动松弛功能减退。室壁运动分析II级。LVEF45%；⑤肺部CT：右肺中叶及双肺下叶支扩并感染，左肺门、纵膈内多发肿大、钙化淋巴结；左肺下叶背段结节：炎性病变？结核瘤？建议支气管镜检查；双背侧胸膜肥厚，冠脉走行区可见钙化斑。
图1.术前心电图
入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛。
治疗经过：给予拜阿司匹林mgQn、氯吡格雷75mgQd，美托洛尔缓释片47.5mgQd，贝那普利10mgBid，阿托伐他汀20mgQn等治疗。
年4月7日，行冠脉造影示右冠优势型。LM正常，LAD近段狭窄80%~95%，D1近段狭窄80%~90%，TIMI血流3级。LCX粗大，近段管壁不光滑，狭窄20%~30%，TIMI血流3级。RCA近段管壁不光滑，狭窄10%~20%，TIMI血流3级。冠脉造影选择右侧桡动脉途径，J型钢丝全程引导下完成。
图2.冠脉造影
介入手术过程：选择6FEBU3.5GC至左冠口，Fielder导丝入LAD至其远端。Rianto导丝入LAD-D1远端。2.5mm×15mm球囊（Apex）于LAD近段病变处以10atm扩张，于D1近段病变处以10atm扩张。选择2.5mm×18mm支架（Excel）送至D1近段病变处以8~14atm扩张释放。选择2.5mm×9mm球囊（QuantumNC）于支架内以18~20atm后扩张。多体位造影见D1支架内无残余狭窄，支架两端未见夹层影，TIMI血流3级。选择2.75mm×33mm支架送至LAD近段病变处以8~14atm扩张释放。造影见D2闭塞，回撤原Rinato导丝穿支架网眼入D2至远端，原2.5mm×15mm球囊（Apex）于LAD-D2近段两次后扩。造影见D2前向TIMI血流恢复至3级。
图3.介入治疗过程
术后管理：阿司匹林肠溶片mgpoQd、氯吡格雷75mgpoBid、阿托伐他汀钙片20mgpoQn、美托洛尔缓释片47.5mgpoQd、皮下注射低分子肝素钠抗凝、静脉泵入替罗非班以0.ug/kgomin速度泵入联合抗血小板聚集治疗。术后患者无不适主诉，复查心电图无动态演变，血压稳定。
术后两日，即术后48小时晨起，因邻床床档突然掉落，发出巨响，患者自诉受到刺激惊吓后咳嗽，之后感左胸部、背部"岔气"。当时未在意，约2小时后自觉乏力、心悸、气促不适。主管医师复查心电图较术前心电图无明显改变，给予心理安抚。约1小时后患者再诉气短、气促、心悸、胸痛加重。查体示左肺部呼吸音低。急查血常规回报血红蛋白较术前下降约2g/L。后急诊完善肺部CT检查，诊断左侧血胸。
图4.血红蛋白变化情况
紧急联系DSA室排查出血部位，条件许可首选DSA下封堵止血。同时紧急请胸外科急会诊；准备行胸腔闭式引流术；检测血型，准备输红细胞悬液及新鲜冰冻血浆。经仔细排查PCI入路，各肋间动脉、左乳内动脉、左胸廓内动脉、支气管肺动脉等均未明确出血原因。透视下见左肺压缩超过80%，紧急行床旁胸腔闭式引流术，并给予补液、扩容、输血处理。停止低分子肝素钠、替罗非班、阿司匹林肠溶片，仅保留氯吡格雷抗血小板聚集治疗。积极补充血容量，输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、代血浆等扩容稳定血流动力学等治疗。经积极治疗，3日后血压稳定，7日后拔出胸腔闭式引流管，痊愈出院。
图5.紧急DSA下寻找出血部位的过程
图6.急查肺部CT，提示左肺液气胸，左肺严重压缩超过80%
对于本例患者，体廋，既往肺大泡、支气管扩张病史。介入治疗过程中，右侧桡动脉途径介入治疗。术后48小时出现左侧血气胸，考虑与PCI本身导丝、器械及操作关系不大。患者本身肺部病变是其出血的病理基础，而刺激性剧烈咳嗽是其诱发因素，术中术后三联抗血小板聚集、抗凝治疗是出血的加重因素。
笔者检索了国内此类并发症报道，能够明确出血病因的都是入路过程中，如右侧血胸、后腹膜血肿等，尚未见到经右侧桡动脉介入治疗导致左侧血气胸的报道。
对于该病例，应吸取经验教训。肺部疾病要明确，术前肺部疾病解痉平喘有必要；抗凝、抗血小板聚集药物使用需合理；术后观察病情需及时。
病例来源：医院李国庆
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