气道肿物是一种少见但由于能引起气道梗阻而威胁生命的一种疾病。中心型气道肿物多数采取手术或放疗的治疗方法，但对某些不宜手术或存在急性气道梗阻风险的病例，多采用治疗性纤维支气管镜检查放或放置支架治疗[1,2]。大多数病例使用纤维支气管镜即可成功治疗[3,4]。但某些时候，患者在气管隆突水平出现较大肿物可引起急性气道梗阻及严重低氧血症。此时，可以在体外膜肺氧合（Extra-corporealmembraneoxygenation，ECMO）支持下行支气管镜下切除术[5]。
临床资料
患者男，71岁。主因「咳嗽、咳痰、呼吸困难20天，加重2天」于年9月11日入住我科。患者20天前无明显诱因开始出现刺激性咳嗽、咳痰，痰中带血丝，伴低热、呼吸困难，经抗感染治疗后发热好转，但咳嗽、咳痰无明显改善，呼吸困难进行性加重。外院胸部CT检查提示：气道肿物，双侧主支气管狭窄（图1）。以「大气道梗阻气管隆突肿物」收入我院。自发病以来患者精神、睡眠差，食欲欠佳，大便如常，小便次数及尿量较前有所减少。既往体健，否认吸烟史及有*有害物质接触史。
胸部CT表现
入院查体
体温37℃，心率96次/分，呼吸25次/分，血压/87mmHg。急性病容，强迫坐位，呼吸费力，三凹征明显，气管处可闻及吸气相干鸣音，左下肺可闻及少量湿啰音，右上肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，右下肺呼吸音低。心腹查体未见异常。
入院时实验室检查
白细胞计数11.99x10^9/L，中性粒细胞百分数74.3%，血红蛋白g/L，血小板x10^9/L；丙氨酸氨基转移酶10IU/L，天冬氨酸氨基转移酶17IU/L，总胆红素9.68umol/L，白蛋白定量43g/L，肌酐53.4umol/L，尿素4.98mmol/L，钾3.6mmol/L，钠mmol/L，氯99mmol/L；凝血酶原时间14.4s，活化部分凝血活酶时间56s，纤维蛋白原定量测定6.46g/L，D-二聚体定量0.93mg/L，纤维蛋白原降解产物0.62ug/ml；B-型钠尿肽11.5pg/ml；降钙素原＜0.05ng/ml。血气分析（鼻导管吸氧5L/min）：pH7.，pCO.3mmHg，pO.1mmHg，SaO.2%，BE3.1mmol/L，Lac1.7mmol/L。
入院后患者出现快速房颤，予胺碘酮治疗恢复为窦性心律。同时予哌拉西林/舒巴坦抗感染、沐舒坦化痰、可必特雾化扩张气管、补液、营养支持等治疗。患者呼吸困难症状改善不明显。经胸外科会诊之后，决定在ECMO支持下行气道肿物冷冻切除术。
-9-14在ICU病房行右侧颈内静脉、右侧股静脉穿刺，完成V-VECMO置管及管路连接。术前予肝素u静脉推注并予u/h静脉泵点以实现全身肝素化，维持ACT-秒。术中输注红细胞2u、血浆ml，并大量补液以维持血压。置管完成后转运至手术室行气管冷冻术。
气管镜探查见气管下段隆突上菜花样肿物（图2），堵塞双侧支气管，右侧约90%，左侧约95%，仅余数毫米间隙，可容少量气体进出。快速病理回报为鳞状细胞癌。逐渐冷冻并切除气道内肿物以解除气道梗阻。手术过程中肿瘤创面出血较多，复查ACTs，遂逐渐减停肝素维持剂量。停止肝素约15分钟后，可见膜肺及管路连接处血栓形成，同时ECMO流速从4L/min极速下降至0.5L/min（转速不变R/min）。予肝素u静脉推注，并维持u/h静脉泵点后，流速可逐渐回升至3.5L/min，但维持约1分钟后又再次出现极速下降。此类状况反复出现，间断予肝素u静脉推注7次，维持剂量增加至0u/h，流速可稳定在3.2-3.7L/min。此时，左主支气管恢复约80%管腔，远端上下叶开口可见，吸出大量脓痰后远端未见异常；右主支气管恢复约60%管腔，远端可见上叶开口无异常，可见肿物由中间干发出，二级隆突未受累。考虑当前继续手术出血风险较高，气道情况可基本满足患者通气需求，遂暂停手术，创面止血后返回ICU病房。返回后继续ECMO运行，转速R/min，血流量4.78L/min，根据ACT值（维持-s）逐渐下调肝素剂量至u/h。同时维持气管插管呼吸机辅助呼吸：PS模式：PS12cmH2O，PEEP6cmH2O，FiO%，Vt-ml。
术中气管镜探查
年9月15日晨（术后第1天），患者ECMO膜肺及管路连接处血栓较前增多，但运转尚可。呼吸机频繁高压报警，潮气量进行性下降至ml以下。纤维支气管镜下见双侧支气管远端可见大量血栓及纤维素形成。造成气道堵塞（图3）。考虑气道内手术创面持续出血造成大量血栓形成，肝素抗凝为创面出血的主要诱因。遂行床旁气管镜下冰冻取栓术，再次打通双侧气道，取栓后可见双侧支气管远端通畅。解决气道梗阻后，逐渐下调ECMO支持条件及抗凝强度，患者生命体征维持平稳，遂拔除ECMO。ECMO拔出后逐渐减停肝素。术后第2天复查支气管镜未见新鲜出血，各支气管管腔通畅，呼吸机通气良好。患者逐渐恢复咳嗽、咳痰能力，术后第4天拔除气管插管。术后第8天行第2次手术，进一步切除气管内新生物，左侧支气管恢复为正常约90%，右侧为80%，中间干完全开放。二次术后第1天患者顺利拔除气管插管，转入普通病房。
术后第一天气管镜探查
讨论
V-VEMCO的常见适应症主要有重症肺炎、ARDS等，但气道梗阻也是ECMO的适应症之一。气道梗阻的常见原因有气道内肿瘤、异物、血凝块以及外压性梗阻等，其中最常见的为气道内肿瘤。由于肿瘤的位置、大小、梗阻程度及基础状况不同，患者可出现咳嗽、咯血、呼吸窘迫、喘鸣甚至心跳骤停等临床表现[6]。根据文献资料，ECMO支持下气道肿物手术的指征可总结为：①气道内巨大内生性或外压性肿物引起的严重气道狭窄（小于5mm）；②主气道或双侧支气管均受累；③有发生急性气道梗阻、窒息的风险；④气管插管无法实施或气管插管不能解除梗阻；⑤单纯机械通气下手术风险高；⑥患者一般情况能耐受ECMO及手术操作；⑦具有手术可行性；⑧无ECMO禁忌症[6-8]。
此类患者往往需保持端坐呼吸，不能平卧，由于缺氧躁动明显，造成管路选择及穿刺困难，因此需尽量在超声引导下穿刺。另一方面，患者吸气费力，吸气时胸腔负压极高，静脉压差大，颈静脉充盈较差，为保证穿刺成功率，需要在穿刺前适当补液治疗，以保证容量充足，维持静脉充盈压。
ECMO患者的抗凝目标可以总结为「体内不出血，体外不凝血」。恶性肿瘤患者往往肿瘤血运丰富，手术过程中出血风险较高。ECMO支持下的抗凝治疗会进一步加重出血风险。另一方面，恶性肿瘤患者本身是高凝群体，术中出血亦会激活凝血系统。因此会造成本例患者「体内在出血，体外在凝血」的情况。面对此类状况，我们需要更加密切地监测患者的出凝血功能，一旦原发病器官功能改善（气道打开）即可考虑及早撤除ECMO。如手术顺利，确定气道打开后，即开始机械通气，同时停止ECMO供氧，若患者病情稳定，10分钟后复查血气分析，无低氧或二氧化碳潴留情况，则可拔出ECMO。另一种观点认为，若是使用肝素涂层管路，V-VECMO可以无肝素运行数小时[9,10]。
使用支气管镜治疗气道肿物只是姑息疗法，尤其在部分严重病例中只是为药物治疗争取时间的桥梁。单纯机械通气下气管镜治疗，可能会发生肿物远端移位、喉头水肿、气管壁破裂、支气管痉挛等副作用。ECMO支持下手术可保证术中安全的通气和氧合以及稳定的血流动力学。
参考文献（可上下滑动浏览）
[1]FreitagL,DarwicheK.Endoscopictreatmentoftrachealstenosis.ThoracSurgClin,,24(1):27-40.
[2]ChangYC,LeeJM,KoWJ,etal.Airwayobstructionfollowingbronchoscopicphotodynamictherapyinearlycentrallylocatedlungcancerrequiringextracorporealmembraneoxygenation.JFormosMedAssoc,,(1):54-56.[3]KoM,dosSantosPR,MachucaTN,etal.Useofsingle-cannulavenous-venousextracorporeallifesupportinthemanagementoflife-threateningairwayobstruction.AnnThoracSurg,,99(3):e63-65.[4]WuCC,ShepardJA.Trachealandairwayneoplasms.SeminRoentgenol,,48(4):-.[5]LangG,GhanimB,HotzeneckerK,etal.Extracorporealmembraneoxygenationsupportfor