杨巧芝崔爱华刘玺诚
医院山东聊城
首都医科医院介入肺科
中华实用儿科临床杂志，，30（16）
超鞭毛虫感染，是呼吸道感染的新病源微生物。近年来，笔者开展了儿童电子支气管镜技术，支气管肺泡灌洗液行常规涂片检查，发现了一种运动活泼的圆形或是椭圆形的虫体-超鞭毛虫，本病用甲硝唑治疗有效，现介绍如下。
超鞭毛虫生活史超鞭毛虫属原虫动物门，鞭毛动鞭毛纲，超鞭毛目。该目下原虫均栖居于蟑螂（亦称蜚蠊）、白蚁及一些以木质为食物的昆虫消化道内，特别是东方蠊的结肠内。形态大小类似滴虫，故也有作者报道时称蠊缨滴虫，该虫体内有核、核膜、轴索及内膜系统，胞质构成高度复杂。虫体小者7-10um，大者30-40um，活虫多是圆形或椭圆形，半透明，运动活泼，可塑性大，有周鞭毛和端鞭毛，可呈原地打转状的搏动或摆动。超鞭毛虫与寄主形成共生关系，寄主为超鞭毛虫提供了食物及居住场所，超鞭毛虫可把寄主肠道内的纤维素分解成可溶性的糖，以供寄主吸收。杀死寄主肠内共生的超鞭毛虫，寄主则不能利用木质，以致被饿死。昆虫如果由于脱皮而失去共生的鞭毛虫，可以通过取食鞭毛虫的包囊，或者通过舐食同类昆虫的粪便而重新获得它们。所以超鞭毛虫的生活史常与寄主脱皮激素产生的周期相关。另外，超鞭毛虫是动鞭亚纲中唯一被证明具有有性生殖的种类。超鞭毛虫有一定的寄生生存条件，近年来由于人口明显增多，食品储藏处可见到蟑螂或白蚁，特别是人群密集的集体生活，以木质为主的旧宅，是蟑螂和白蚁的生存地，超鞭毛虫致支气管肺感染与人的生活环境有一定关系。
超鞭毛虫支气管肺感染流行病学医院数字图书馆、维普（镜像版）及康健外文医学数据库检索，儿童超鞭毛虫感染国内外均未见报道。成人超鞭毛虫呼吸道感染目前国外未见报道，国内有96例报道，其中1例为上颌窦感染。年孟朝霞等首先报告，年后报道增多，深圳周一平报道32例中，吉林长春崔力报道15例，山东刘召茹报道24例，江苏张家港谢宝元报道3例，徐州、沈阳、上海、西安、浙江、淮南、苏州、福建、温州均有个案报道。96例病人中男51例，女45例。南方56例，北方40例。成人所报道的96例病人部分合并基础疾病，我们也发现一例合并先天性心脏病、右上叶尖段发育不良、支原体感染，推测本病可能与患者免疫功能紊乱，造成超鞭毛虫的机会性感染有关。地域分布特点：成人96例患者中南方55例，北方41例，大部分在南方，与南方气候潮湿、温暖，适宜蟑螂、白蚁繁殖生长有关。刘慧等认为，超鞭毛虫感染的危险因素有：工作环境、混合感染、肺尘埃沉着症、恶性肿瘤、肺结核、社区获得性肺炎。这些因素通过损害机体呼吸系统的自净功能或患者机体免疫功能低下，而导致超鞭毛虫下呼吸道感染的发生。刘召茹认为，8个月内检出24例，存在地区流行的可能性。
超鞭毛虫支气管肺感染发病机理
超鞭毛虫可能是经蟑螂、白蚁的排泄物污染食品、衣物，由咽部异途进入呼吸道或排泄物干燥悬浮于空气粉尘中被吸入呼吸道，不同免疫状态感染者可能形成不同的临床状态或发病形式。对超鞭毛虫感染的致病性及其与人体免疫的相关问题尚无系统的研究阐述，通常有些寄生虫在正常情况下不致病或致病力较弱，在人体内处于亚临床状态，当患者免疫功能受损时，这些寄生虫可出现异常增殖与致病力增强而发病并出现相关临床症状。超鞭毛虫下呼吸道感染的发病机制尚不清楚，可能是吸入的虫体进入下呼吸道定植在12级分支以上支气管腔内，虫体繁殖增多及刺激气道粘液分泌并聚集浓缩阻塞气道，也可继发其他病原体感染或出现细菌感染时远端支气管引流障碍形成阻塞性炎症，部分患者持续性咳嗽甚或发生支气管痉挛，可能因虫体分泌物或异体蛋白刺激致气道反应性增高有关。姚国忠认为超鞭毛虫感染后，虫体及分泌物可诱发I型变态反应。有研究发现超鞭毛虫下呼吸道感染存在免疫功能紊乱,表现为Th1细胞因子与Th2细胞因子的失衡。有学者认为超鞭毛虫感染为机会性感染。孟朝霞随访1例长达5年患者，几次重复本病。考虑本虫并未从机体内消除，始终维持在低水平，属带虫免疫或伴随免疫。
临床表现实验室检查胸部影像学检查及支气管镜下表现本病临床表现无特异性，临床有发热、盗汗、咳嗽、咳痰、气喘、胸闷等，伴发基础疾病者有相应表现。此外，也可因虫体或其分泌物致机体超敏反应，临床表现为哮喘发作。周一平报道16例患者中白细胞增高3例，CRP增高10例，血沉增快11例，IgE增高2例，IgG、IgA均增高1例，1例患者双份血清支原体抗体呈4倍以上增高。本组病例也有1例合并支原体感染，同时嗜酸性细胞明显增高。白梅等报道灌洗液中嗜酸性细胞增高。肺寄生虫感染以肺吸虫及血吸虫最常见，基本的病理变化是虫体在人体肺内移行引起的机械性损害及其代谢产物导致的过敏反应。超鞭毛虫支气管肺感染尽管感染途径不同，但虫体在肺内引起的损害与前两者相似，因此影像学改变表现为肺炎或肺脓肿改变。CT较胸片诊断早期肺脓肿意义更大。如果炎症较重伴实变或肺脓肿时，吸收时间一般较长，且愈合后合并不同程度的肺纤维化或支气管扩张。支气管镜下表现为支气管黏膜粗糙、充血、肿胀、管腔狭窄或闭塞，腔内可见污浊物、脓性物、痰栓样物或胶冻状物。支气管黏膜病理检查是必要的，某些病例显示支气管黏膜嗜酸性细胞增多。
诊断及治疗由于超鞭毛虫支气管肺感染临床及影像学表现均无明显特征性，早期临床诊断极其困难。所有病例确诊均是在肺泡灌洗液或痰液中找到超鞭毛虫。实验室观察该虫体应湿片观察，革兰氏染色干燥后虫体死亡。室温下放置1小时活力不减，2小时活动度减弱，8小时虫体基本死亡。涂片自然干燥后加生理盐水复溶，虫体不恢复生理活性。有学者报道存活不超过24小时。有人观察放在生理盐水中能存活60小时，遇碘停止运动。观点不一，尚需进一步总结资料观察。有报道标本要保留观察可行美蓝或瑞特染色制片。瑞特染色后油镜观察可见虫体胞浆呈紫红色，鞭毛呈深紫红色，细胞核紫黑色、泡状、位于虫体前端近鞭毛处。
治疗给于甲硝唑静滴、口服或灌洗给药。口服和静脉给药剂量15-25mg/kg.d，分3次，疗程10-14天。电子支气管镜肺内灌洗治疗剂量为静脉剂量的1/4，支气管镜下灌洗治疗，可以有效提高局部药物浓度，缩短疗程，同时减少全身用药带来的副作用。曾报道1例用甲硝唑治疗无效后改用米帕林（商品名：阿的平）后获得治愈；2例哮喘患者经0.8%碘液雾化吸入后可很好地控制哮喘发作，查痰液虫体也无活动，但一停止雾化哮喘又发作，且痰检虫体运动活跃。付爽等认为：超鞭毛虫致呼吸道感染常伴有基础呼吸道疾病，单一抗原虫治疗效果欠佳，应同时加强基础疾病治疗。甲硝唑在治疗超鞭毛虫感染过程中的确切药理机制尚不明确，推测可能与抑制原虫氧化反应，使原虫氮链发生断裂机制可能性大。此外有学者认为鞭毛虫感染存在超敏反应，建议加用泼尼松。
对本病发现认识再发现再认识的过程我院首次从灌洗液中发现超鞭毛虫后，首先，我们想办法确诊显微镜下所见虫体的确为超鞭毛虫。请了病理科、检验科3名专家会诊。大家一致认为，灌洗液湿片显微镜检查所发现的微生物为超鞭毛虫，不是脱落的纤毛柱状上皮细胞。两者的鉴别点在于：显微镜下：纤毛柱状上皮细胞为圆锥形，顶部宽平，基底部细窄或呈分叉状，胞质着色浅，细胞器发达，表面有密集纤毛；核椭圆形，单个，位于中下部，大小8-12um，粗-nm。超鞭毛虫活虫体多是圆形或椭圆形，半透明，运动活泼，可塑性大，有周鞭毛和端鞭毛，核位于近鞭毛端。虫体小者7-10um，大者30-40um。体内有核、核膜、轴索及内膜系统，胞质构成高度复杂。可呈原地打转状的搏动或摆动。不仅仅是纤毛的摆动，而且整个虫体都原地打转及各方向游走。两者仔细鉴别不容易漏诊和误诊。后来将视频资料请北京市寄生虫专家会诊后确认为超鞭毛虫。其次，我们通过做盐水对照试验排除了支气管镜或实验室环境污染的可能性。方法如下：在电子支气管镜插入患儿鼻孔之前，先将生理盐水冲洗支气管镜活检管道，留取盐水标本。与之后留取的肺泡灌洗液标本同时送检。结果盐水对照标本干干净净，肺泡灌洗液中发现超鞭毛虫。从而证明超鞭毛虫来自患儿呼吸道。此外，我们同时留取肺泡灌洗液和痰标本，从两份标本中均发现超鞭毛虫，排除了气管镜本身污染的可能性。再次，我们通过对病人的治疗观察，及灌洗液的多次复查证实了诊断的正确性。如：病例1:3岁，女孩，因咳嗽2个月入院。抗感染及按咳嗽变异性哮喘治疗，均无效。入院后连续2次肺泡灌洗液检查均发现活超鞭毛虫，经甲硝唑治疗2周及改善环境，复查肺泡灌洗液虫体死亡，患儿咳嗽症状消失。病例2:4岁女孩，因咳嗽20天，气喘2天入院。经行支气管镜检查，取肺泡灌洗液涂片检查发现大量活体超鞭毛虫，尽管给予了甲硝唑治疗，病程迁延，5次复查肺泡灌洗液均见活虫体。后来经反复追问病史，发现患儿家中无蟑螂，但其祖母的床下有较多蟑螂。改善环境后，患儿症状消失。但是所发现的鞭毛虫是否为致病虫呢？通过对我们发现的21例超鞭毛虫感染的病例的分析，我们发现某些病例临床症状与鞭毛虫感染相关，某些病例的症状与鞭毛虫感染无关。我们认为儿童超鞭毛虫感染可能为一种条件致病虫。
本期编辑整理（秦强焦伟伟）
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