肺部疾病呈慢性进行性发展的过程，潜伏期一般在5-10年，大多数患者对肺部疾病没有充分的认识，故而没有足够的重视，没有采取正确的治疗和控制，最后追悔莫及！
肺部疾病是不可逆的疾病，控制其发展既是最好的治疗！如在前期我们只需治疗肺部问题，如若发展到后期需要肺部、心脑血管、心脏等统筹干预，统筹治疗，病人痛苦不说，费用也是相当大一部分，希望所有人可以在前期进行干预和治疗，控制其发展，有一个健康的身体安享晚年！
首先请正确定位自己属于哪个阶段
（慢性支气管炎）?（支气管哮喘、支扩）?（慢阻肺、肺气肿）?（肺大泡）?（肺心病）
二：支气管哮喘、支气管扩张
慢性支气管炎常年反复发作，导致腺体增生肥大，分泌功能亢进，支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落，支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张，形成不可逆转的病理改变，形成哮喘和支扩。同时患者呼吸功能也会减退，表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。
三：慢阻肺、肺气肿
慢阻肺、肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作，使气管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨，使之塌陷，也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织、肺泡壁，形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养差，肺泡壁弹性减退，促使肺气肿发生。
四：肺大泡
由于小支气管的活瓣性阻塞，肺泡内压力升高，肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成的巨大囊泡状改变。
肺大泡以位于肺尖部及肺上叶边缘多见，肺尖上有大泡会发生气胸，气胸的危害很严重，最轻微的是气短，呼吸困难，张力性气胸可以导致死亡。
五：肺心病
由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程，一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后，肺泡内压力增加，造成毛细血管腔受压，使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧，可引起肺小血管反射性痉挛，进一步使肺动脉压增高，肺动脉压力增加加重了右心室的负担，右心室为了要克服增高的阻力，就会逐渐肥厚，最终发生右心室扩张，终至右心衰竭，这就是肺心病了。
如何治疗是关键！其实您也很容易发现其共有的特点和治疗的核心，都是由于气道和肺部炎症不断感染，加重病情不断恶化；同时炎症就伴随着气道痰液增多，包括细菌等有害物，长期无法排出造成阻塞气道后，不断发展严重，形成肺气肿、肺大泡、肺心病等。
常规药物治疗
激素
（常用沙美特罗、氨茶碱）慢阻肺、肺气肿患者气道炎症，气道发生水肿，官腔变细，通气受限；加上炎症气道会产生很多粘液长期堵塞本来已经很细的气道，患者换气就更难；
而激素吸入后可以舒张气管平滑肌，使得气道扩张，通气官腔变粗二氧化碳可以排出，缓解胸闷气喘的情况，但是这个算不算治疗，只能说是缓解病情。
吸氧
气道堵塞二氧化碳潴留，肺功能下降后吸氧量达不到，很多患者需要使用吸氧机，吸氧属于被动灌氧，可以解决缺氧的问题，但是无法解决为何缺氧；另外长期吸氧对肺泡弹性也不好，吸入的氧气越多滞留在肺泡中的气体越多，肺功能会不断下降。
呼吸道和肺部的粘液是有营养的，而粘液又会包裹很多细菌感染源等病菌，在有营养的粘液中不断的滋生细菌，不排出痰液会导致的结果就是
炎症反复感染气道和肺部，气道病变后变细形成通气障碍；痰液阻塞气道更会加重病情！
平时我们吃的抗生素、激素也是消炎、排痰和扩张气管以便顺利换气，吃药了炎症就下去了，不吃药了炎症就又反复了，且只是缓解作用，解决其炎症的根本就是排除下呼吸道和肺深部带有大量细菌感染源的粘液！
国际最新纯物理治疗
吹动肺笛产生16-25赫兹低频声波，声波与肺腔共振，
第一：可以松动稀释粘痰，易于排出；
第二：声波与气道纤毛共振，被痰液粘附的纤毛开始摆动，力度加大开始排痰，激活气道纤毛排痰自我清洁功能；气道和肺部痰液排出后无细菌感染源，不再继续感染恶化，同时气道通畅二氧化碳可以顺利排出，肺功能不会继续丢失；
第三：主动使用可以提升气道和肺泡弹性，保持和改善肺功能；
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