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导读
COVID-19主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应，死者肺部存在黏液性分泌物提示临床单纯给氧或适得其反。
来源：医脉通综合
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此前，由于一直缺乏新型冠状病*肺炎（COVID-19）患者系统尸体解剖提供的完整病理学资料，对疾病的发病机制、器官损害等影响无法确切判断，使得临床无法开展有针对性的治疗和相关研究。
华中科技大学同济医学院法医学系刘良教授自COVID-19疫情发展以来，一直大力呼吁开展系统尸体解剖。经过多方努力，自2月16日起，刘良教授团队在全国率先开展了COVID-19死亡尸体的系统解剖。
截止2月25日，专家团队一共完成了11例新冠肺炎死亡病例的病理解剖，其中刘良教授团队负责了9例，目前已有3例完成了病理的初步诊断。与此同时，其团队也在《法医学杂志》年2月第36卷第1期上发表了《新型冠状病*肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》（预出版），详细报道了1例系统尸体解剖肉眼观察结果。
尸解报告
1.逝者病史介绍
死者，男，85岁，年1月某日以“多发性脑梗死”入院。
入院时无发热、咳嗽等症状。入院10天后出现喉咙发痒及发热。
CT检查示：双肺散在少许小斑片状感染病灶，气管内分泌物可能，建议结合临床实验室检查完善鉴别诊断。
入院后第13天经新型冠状病*核酸检测为阳性，确诊为新型冠状病*感染患者。
入院后第20天复查CT示：双肺散在斑片状感染病灶，较前进展，考虑“病*性肺炎”，原气管腔内分泌物已消失。
入院后28天死亡，临床死亡原因诊断为“新型冠状病*肺炎、呼吸衰竭”。
病程中患者外周血白细胞计数在正常范围，红细胞计数从4.^12/L进行性下降至3.^12/L（参考值4.^12～5.^12/L），血红蛋白从g/L进行性下降至g/L（参考值～g/L），淋巴细胞计数从0.^9/L进行性下降至0.^9/L（参考值1.^9～3.^9/L）。
死亡前3天，血氧饱和度下降至70%-80%，面罩吸氧，加大氧流量（40L/min，氧浓度60%），血氧饱和度上升至98%左右。肝、肾功能指标未见明显异常。
2.病变主要聚焦在肺部，可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出
作者指出，从尸体检验大体观判断，本例死者肺部损伤明显，炎性病变（灰白色病灶）以左肺为重，肺肉眼观呈斑片状，可见灰白色病灶及暗红色出血，触之质韧，失去肺固有的海绵感。切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出，并可见纤维条索（如下图3）。
复阅患者入院第20天CT片，见双肺多发斑片状磨玻璃影，可见空气支气管征，以左侧为重，双下肺可见纤维条索影。尸体检验肉眼所见与影像学改变分布情况相符合，且病变进一步进展。考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应，提示COVID-19主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。
3.肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重，但渗出性反应较SARS明显
在此之前，与新冠肺炎死亡相关的病理检验报道有2篇，但均未进行尸体解剖。其中一篇来源于穿刺材料的病理发现，在《柳叶刀呼吸医学》在线发表，提示COVID-19的病理学改变与急性呼吸窘迫综合征相关（回看：重磅！王福生院士团队发布全球首份重症新冠肺炎患者的病理报告）。另一篇报道了1例肺肿瘤同时并发COVID-19患者肺切除术后肺组织的病理检验结果，有与穿刺样本类似的改变（回看：首次！两例“偶然”取样，带我们走近新冠肺炎早期病理表现）。
但本报告指出，从此例系统解剖大体观察，肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重，而渗出性反应较SARS明显，考虑可能与此例患者从确诊到死亡仅15天，病程较短有关。有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。
4.其他脏器是否有与病*感染相关的损害，仍需进一步验证
另外，报告提到，逝者胸腔积液量不多，淡*色清亮液体，未见大量胸水产生，提示胸腔病变并非浆液性炎症为主。右侧肺与胸膜重度粘连，提示此例可能合并感染性胸膜炎。
解剖见心包腔内中等量淡*色清亮液体，心外膜轻度水肿，心肌切面呈灰红色鱼肉状，但因患者临床资料显示存在冠心病、心绞痛病史，所以心肌及心外膜是否存在与病*感染相关的损害表现有待进一步研究。
消化系统损伤情况肉眼观不明显，值得一提的是，小肠呈节段性扩张与狭窄相间（类似串珠状），为个例或普遍表现需结合更多尸体检验情况。
脾肉眼观未见明显异常，是否存在病变需进行组织病理学研究。
肾呈颗粒性固缩肾外观，考虑与基础疾病有关。
关于神经系统，肉眼观见脑水肿，大脑皮质轻度萎缩，结合临床资料，患者年龄大，有多发性脑梗死及脑血管病后遗症，脑肉眼观未见感染特异性表现，病*是否侵犯中枢神经系统有待组织病理学验证。
死者肺部有黏液性分泌物，提示临床单纯给氧或适得其反
此前，刘良接受媒体采访时重点提到了死者肺部有黏液性分泌物的问题，他表示，有些死者肺部切面上有黏液性的分泌物，这可以提醒临床治疗提高警惕。
并解释道，肺在人体里是氧气和二氧化碳交换的场所，它的功能依赖于气道通畅，肺泡的功能要好。目前看，肺泡的功能可能受到损伤，气道又被黏液堵住，临床上会出现缺氧的表现。所以要改善人的缺氧状态，保持气道通畅，必须对黏液进行稀释或者溶解。实际上目前已经使用了这类药物，但可以再多试一试。在临床治疗上，如果黏液成分没有化解，单纯用给氧的方式，可能达不到目的，有时候会起反作用。正压给氧的时候可能会把黏液推得更深更广，会加重患者的缺氧。临床上可能也在注意这个事情，但我们觉得还是要强调这个问题。
参考来源：
1.刘茜,王荣帅,屈国强等.新型冠状病*肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告.法医学杂志..36(1):19-21.
2.韩谦,魏晓涵等.11例病理解剖3例完成初步诊断，死者肺部有黏液性分泌物，输氧治疗需更小心.北青深一度.
3.马晓华.首例新冠肺炎逝者尸解报告出炉：病变仍聚焦肺部，其他脏器损伤证据不足.第一财经.
原标题：《首份新冠肺炎逝者尸解报告发布！COVID-19主要引起深部气道和肺泡损伤》