肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;
呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。
X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏。
肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。
肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
并发症
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。
在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。
当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重。
加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。
睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
1.适当应用舒张支气管药物
如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时，可适当选用糖皮质激素。
2.根据病原菌或经验应用有效抗生素
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3.呼吸功能锻炼
作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。
4.家庭氧疗
每天12～15小时给氧能延长寿命，若能达到每天24小时的持续氧疗，效果更好。
5.物理治疗
视病情制定方案，例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。